盐酸替罗非班治疗急性心肌梗死的临床疗效观察及相应机制

目的:观察盐酸替罗非班对急性心肌梗死的临床疗效及相应机制。方法:哈尔滨医科大学附属第四医院急诊急救中心入选急性ST段抬高型心肌梗死的患者(n=50),其中男性35例,女性15例,平均年龄58.4±10.3岁,给予内科药物治疗。患者随机分为常规药物组(n=23)和替罗非班组(常规药物+替罗非班,n=27)。通过观察临床症状和心电图ST段变化评价治疗效果,应用血小板聚集仪比浊法测定样本不同时间点(治疗前,给药过程中,给药结束后2小时)血小板聚集率变化以及应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)方法检测血清中血小板第四因子(PF4)的水平变化。并进一步做相关性分析。结果:与常规药物组比较,替罗非班组患者胸痛明显减轻,心电图ST回落指数增加(P<0.05),给药过程中血小板聚集率明显降低(P<0.001),同时血清中PF4的水平也显著降低(P<0.001),并且与血小板聚集率呈正相关性(r=0.86,P<0.001)。结论:盐酸替罗非班对于急性ST段抬高型急性心肌梗死有确切的治疗效果,可能是通过抑制血小板的聚集和减少PF4的释放而发挥作用的。     

MDM2反义寡核苷酸对血管平滑肌细胞MDM2和p53表达的影响

目的:研究小鼠双微体扩增基因(mouse double minute 2;MDM2)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide;ASON)对血管平滑肌细胞MDM2和p53表达的影响,探讨MDM2反义寡核苷酸包埋支架防治支架内再狭窄的可行性。方法:人工合成一段针对MDM2 mRNA的反义寡核苷酸,脂质体包裹不同浓度ASON转染兔血管平滑肌细胞,RT-PCR和Western-blotting检测MDM2反义寡核苷酸对兔血管平滑肌细胞MDM2和p53表达的影响。结果:不同浓度MDM2反义寡核苷酸作用于兔血管平滑肌细胞后,MDM2和p53 mRNA表达量各浓度组之间有显著性差异(P<0.01),MDM2和p53蛋白表达量各浓度组之间有显著性差异(P<0.01)。结论:MDM2反义寡核苷酸体外能够特异性抑制兔血管平滑肌细胞MDM2表达,提高细胞内p53基因表达量,MDM2反义寡核苷酸有望被进一步应用于药洗脱支架研究。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在急性冠脉综合症中对氯吡格雷抗血小板活性的对比研究

目的：在急性冠脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP3A4途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法：选择急性冠脉综合症的患者42例,所有患者均接受氯吡格雷治疗（负荷剂量300mg,维持剂量75mg／d）。随机分配为A、B两组,A组（n=20）服用阿托伐他汀治疗（20mg／d）,B组（n=22服用瑞舒伐他汀治疗（10mg／d）。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3天、服药治疗后7天后采静脉血送检,测定ADP（10μmol／L）诱导的血小板聚集率。结果：阿托伐他汀组（A组）及瑞舒伐他汀组（B组）相比,服用氯吡格雷前ADP诱导的血小板聚集率基线值无统计学差异。服用氯吡格雷3日及7日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,（3．85±2．58）vs（3．09±2．27）,（0．65±0．88）vs（1．05±0．95）,P〉0．05,无明显统计学差异。结论：氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到他汀类的影响。包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在急性冠脉综合症中对氯吡格雷抗血 小板活性的对比研究

目的：在急性冠脉综合征( acute coronary syndromes, ACS )的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来 有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP 3A4 途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板 的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法：选择急性冠脉综合症的患者42 例,所有患者均接受氯吡格雷治 疗（负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg/d）。随机分配为A、B 两组,A 组（n=20）服用阿托伐他汀治疗（20 mg/d）,B 组（n=22 服用瑞 舒伐他汀治疗（10 mg/d）。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3 天、服药治疗后7 天后采静脉血送检,测定ADP（10 滋mol/L）诱导 的血小板聚集率。结果：阿托伐他汀组（A 组）及瑞舒伐他汀组（B 组）相比,服用氯吡格雷前ADP 诱导的血小板聚集率基线值无 统计学差异。服用氯吡格雷3 日及7 日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,(3.85± 2.58)vs(3.09± 2.27),(0.65± 0.88)vs(1.05± 0.95),P>0.05,无明显统计学差异。结论：氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到 他汀类的影响,包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。