首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5篇
  免费   2篇
  2018年   1篇
  2016年   1篇
  2014年   2篇
  2012年   3篇
排序方式: 共有7条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:探讨应用多普勒组织运动成像技术(DTI,Dopplar Tissue Motion Imaging)评价实验猪心肌梗死再灌注治疗后左室功能变化的价值。方法:取试验用家猪24头,随机分成2组,A组(10头)B组(14头)。A组作为对照组,未做任何处置,只是在相应时间点获取数据。B组实验猪经开胸,于前降支起始1 cm处,放置特制银夹,可以缓慢夹闭前降支血管,银夹自放置至完全闭合需6小时,9小时后再次开胸,取出银夹,进行心肌再灌注。A组与B组夹闭前、夹闭后6小时造影检查确定前降支完全闭塞、9小时闭塞状态取出银夹、12小时再灌注3小时进行常规超声心动图检查和DTI,获取对照组和模型组夹闭前、夹闭后6小时、9小时、12小时的左室舒张末期内径Edd(Left Ventricular End Diastolic Diameter)、收缩末期内径Esd(Left Ventricular End Systolic Diameter)、每搏输出量SV(cardiac stroke volume)、射血分数EF(ejection fraction)、短轴缩短率Fs(Fraction Shortening);舒张期二尖瓣前向血流频谱E峰、A峰、E/A等常规参数。转TVI(Tissue Velocity Imaging)模式下DTI测量二尖瓣环组织运动参数:收缩期峰值速度Sa、舒张早期峰值速度Ea、舒张晚期峰值速度Aa、及Ea/Aa。结果:1).B组实验猪在夹闭6小时、9小时、12小时DTI所测数据Sa峰值变化比常规数据变化明显(P0.01)2)。DTI所测数据Ea、Aa、Ea/Aa变化较舒张期二尖瓣前向血流数据E峰、A峰、E/A变化出现早。3).病理显示夹闭9小时时前壁心肌出现坏死,心肌细胞被破坏及炎细胞浸润。结论:DTI可以准确及时评价实验猪急性心肌梗死再灌注治疗左室功能的变化。  相似文献   
2.
目的:探讨应用多普勒组织运动成像技术(Dopplar Tissue Imaging,DTI)研究二尖瓣环6位点组织运动评估心肌梗死局部及左室整体功能。方法:选取我院心内科及急诊科住院患者,临床上经心肌酶学、心电图、及冠脉造影确诊为心肌梗死患者86例。根据造影结果将其分组:左主干病变7例;前降支病变46例;右冠病变25例;回旋支病变8例;另选取性别、年龄相当的健康志愿者作为对照组。分别进行常规超声心动图检查及二尖瓣环6位点DTI参数测定。将病例组二尖瓣环组织运动速度参数与对照组进行对比分析。结果:1).左主干病变组二尖瓣环3,5位点、1位点DTI参数及6位点DTI参数s波较均值较对照组明显降低(P0.01);2).前降支病变组和右冠病变组二尖瓣环3,5位点DTI参数s波较对照组明显降低(P0.01,)1位点及6位点均值DTI参数s波较对照组明显降低(P0.05);3).回旋支病变组二尖瓣环2,6位点DTI参数s波较对照组明显降低(P0.05,)1位点及6位点均值DTI参数s波较对照组未见明显降低(P0.05)4).1位点s波与6位点s波均值与左室EF相关性好,r=0.898和r=0.934.6.左室EF与二尖瓣环1位点s波与心肌梗塞指数呈负相关(r=-0.763)。结论:二尖瓣环6位点组织运动速度可以定量评价心肌梗死局部心肌功能,二尖瓣环位点1与6位点组织运动速度均值相近可定量评价左心室整体功能。  相似文献   
3.
目的:观察盐酸替罗非班对急性心肌梗死的临床疗效及相应机制。方法:哈尔滨医科大学附属第四医院急诊急救中心入选急性ST段抬高型心肌梗死的患者(n=50),其中男性35例,女性15例,平均年龄58.4±10.3岁,给予内科药物治疗。患者随机分为常规药物组(n=23)和替罗非班组(常规药物+替罗非班,n=27)。通过观察临床症状和心电图ST段变化评价治疗效果,应用血小板聚集仪比浊法测定样本不同时间点(治疗前,给药过程中,给药结束后2小时)血小板聚集率变化以及应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)方法检测血清中血小板第四因子(PF4)的水平变化。并进一步做相关性分析。结果:与常规药物组比较,替罗非班组患者胸痛明显减轻,心电图ST回落指数增加(P<0.05),给药过程中血小板聚集率明显降低(P<0.001),同时血清中PF4的水平也显著降低(P<0.001),并且与血小板聚集率呈正相关性(r=0.86,P<0.001)。结论:盐酸替罗非班对于急性ST段抬高型急性心肌梗死有确切的治疗效果,可能是通过抑制血小板的聚集和减少PF4的释放而发挥作用的。  相似文献   
4.
目的:研究阿加曲班与葛根素联合治疗糖尿病动脉硬化闭塞症的临床效果。方法:选择糖尿病动脉硬化闭塞症患者124例。随机分为观察组与对照组,各62例。观察组给予阿加曲班与葛根素联合治疗,对照组单用阿加曲班治疗。治疗前使用降糖和降压药物使血糖和血压保持稳定。观察治疗前后临床症状改善的情况,检测治疗前后足背动脉血流量及踝/肱动脉压比值。结果:单用阿加曲班组及联合葛根素组在改善糖尿病动脉硬化闭塞症的临床症状方面均有良好的效果,但联合葛根素组比单用阿加曲班组的治疗效果更佳(P<0.01)。在足背动脉血流量,踝/肱动脉压比值治疗前后各项指标的改善方面,联合葛根素组比单用阿加曲班组的治疗效果更佳,差异亦有统计学意义(均为P<0.05)。两组治疗期间和治疗后均无明显不良反应,耐受性好。结论:糖尿病动脉硬化闭塞症患者经使用阿加曲班与葛根素联合治疗,效果良好,二者具有协同作用。  相似文献   
5.
目的:研究小鼠双微体扩增基因(mouse double minute 2;MDM2)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide;ASON)对血管平滑肌细胞MDM2和p53表达的影响,探讨MDM2反义寡核苷酸包埋支架防治支架内再狭窄的可行性。方法:人工合成一段针对MDM2 mRNA的反义寡核苷酸,脂质体包裹不同浓度ASON转染兔血管平滑肌细胞,RT-PCR和Western-blotting检测MDM2反义寡核苷酸对兔血管平滑肌细胞MDM2和p53表达的影响。结果:不同浓度MDM2反义寡核苷酸作用于兔血管平滑肌细胞后,MDM2和p53 mRNA表达量各浓度组之间有显著性差异(P<0.01),MDM2和p53蛋白表达量各浓度组之间有显著性差异(P<0.01)。结论:MDM2反义寡核苷酸体外能够特异性抑制兔血管平滑肌细胞MDM2表达,提高细胞内p53基因表达量,MDM2反义寡核苷酸有望被进一步应用于药洗脱支架研究。  相似文献   
6.
目的:在急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP3A4途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法:选择急性冠脉综合症的患者42例,所有患者均接受氯吡格雷治疗(负荷剂量300mg,维持剂量75mg/d)。随机分配为A、B两组,A组(n=20)服用阿托伐他汀治疗(20mg/d),B组(n=22服用瑞舒伐他汀治疗(10mg/d)。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3天、服药治疗后7天后采静脉血送检,测定ADP(10μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果:阿托伐他汀组(A组)及瑞舒伐他汀组(B组)相比,服用氯吡格雷前ADP诱导的血小板聚集率基线值无统计学差异。服用氯吡格雷3日及7日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,(3.85±2.58)vs(3.09±2.27),(0.65±0.88)vs(1.05±0.95),P〉0.05,无明显统计学差异。结论:氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到他汀类的影响。包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。  相似文献   
7.
目的:在急性冠脉综合征( acute coronary syndromes, ACS )的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来 有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP 3A4 途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板 的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法:选择急性冠脉综合症的患者42 例,所有患者均接受氯吡格雷治 疗(负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg/d)。随机分配为A、B 两组,A 组(n=20)服用阿托伐他汀治疗(20 mg/d),B 组(n=22 服用瑞 舒伐他汀治疗(10 mg/d)。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3 天、服药治疗后7 天后采静脉血送检,测定ADP(10 滋mol/L)诱导 的血小板聚集率。结果:阿托伐他汀组(A 组)及瑞舒伐他汀组(B 组)相比,服用氯吡格雷前ADP 诱导的血小板聚集率基线值无 统计学差异。服用氯吡格雷3 日及7 日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,(3.85± 2.58)vs(3.09± 2.27),(0.65± 0.88)vs(1.05± 0.95),P>0.05,无明显统计学差异。结论:氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到 他汀类的影响,包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号