瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在急性冠脉综合症中对氯吡格雷抗血 小板活性的对比研究

目的：在急性冠脉综合征( acute coronary syndromes, ACS )的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来 有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP 3A4 途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板 的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法：选择急性冠脉综合症的患者42 例,所有患者均接受氯吡格雷治 疗（负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg/d）。随机分配为A、B 两组,A 组（n=20）服用阿托伐他汀治疗（20 mg/d）,B 组（n=22 服用瑞 舒伐他汀治疗（10 mg/d）。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3 天、服药治疗后7 天后采静脉血送检,测定ADP（10 滋mol/L）诱导 的血小板聚集率。结果：阿托伐他汀组（A 组）及瑞舒伐他汀组（B 组）相比,服用氯吡格雷前ADP 诱导的血小板聚集率基线值无 统计学差异。服用氯吡格雷3 日及7 日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,(3.85± 2.58)vs(3.09± 2.27),(0.65± 0.88)vs(1.05± 0.95),P>0.05,无明显统计学差异。结论：氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到 他汀类的影响,包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。     

硫酸氢氯吡格雷联合瑞舒伐他汀对冠心病患者心功能、凝血功能及血液流变学的影响

摘要 目的：探讨硫酸氢氯吡格雷联合瑞舒伐他汀对冠心病患者凝血功能、血液流变学的影响。方法：纳入我院2018年2月～2020年6月期间收治的冠心病患者100例,根据信封抽签法分为对照组和观察组,各50例,对照组给予硫酸氢氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗,观察组给予硫酸氢氯吡格雷联合瑞舒伐他汀治疗,疗程均为2个月。对比两组疗效、心功能、凝血功能、血液流变学、血脂,记录治疗期间两组不良反应发生情况。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。治疗2个月后,观察组左心室射血分数（LVEF）高于对照组,室壁运动评分指数（WMSI）低于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,观察组纤维蛋白原（FIB）低于对照组,活化的部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）高于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,观察组血小板聚集、全血黏度、血浆黏度低于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,观察组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平高于对照组（P<0.05）。结论：硫酸氢氯吡格雷联合瑞舒伐他汀治疗冠心病患者,可有效改善患者凝血功能、血脂、心功能、血液流变学,安全有效。     

中药降脂方与阿托伐他汀代谢性相互作用的体外研究

目的：本研究旨在评估降脂中药复方2（Fang-2）及其6个饮片（虎杖、泽泻、甘草、苍术、厚朴和夏枯草）的水提物对肝脏细胞色素CYP3A4的抑制作用,及对阿托伐他汀的代谢性药物相互作用。方法：（1）应用中药标准化制备技术,制备降脂中药复方2及其6个饮片的水提物;采用超速离心法制备肝微粒体。（2）评价降脂中药复方2及其饮片对CYP3A4抑制作用。（3）评价降脂中药复方2及其饮片的水提物对阿托伐他汀的代谢的影响。结果：（1）体外实验的结果提示复方2的水提物显著地抑制了微粒体CYP3A4的活性,其IC50值为9．884mg／mL。虎杖水提物对微粒体CYP3A4的活性具有显著的抑制作用,其IC50值为0．5491mg／mL。（2）阿托伐他汀是首过代谢CYP3A4的底物,在肝脏微粒体中大于70％的母体被代谢,其体外清除率Clint和半数清除时间分别为41．10mL／mg／min和60．43分钟。降脂中药复方2水提物与肝微粒体孵育后,阿托伐他汀的首过代谢显著减慢。降脂中药复方2及其6个饮片水提取物对CYP3A4的抑制强度与避免阿托伐他汀首过代谢的潜力成正比。结论：本文首次应用体外方法研究了在临床上共同使用与PCI术后的阿托伐他汀和降脂中药复方2之间的代谢性相互作用,揭示了后者及其饮片通过抑制CYP3A4改善了前者的强烈的首过代谢,从而可能优化临床治疗方案。     

大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症PCI术后Scr、hsCRP及NGAL的影响

摘要目的：探讨大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症PCI术后scr、hsCRP及NGAL的影响。方法：选取2010年6月至2012年6月间于我院接受诊断和治疗的冠心病合并高尿酸血症患者64例,随机分为观察组与对照组,每组32例。观察组给予大剂量阿托伐他汀治疗,对照组给予常规剂量阿托伐他汀治疗。结果：两组患者治疗前Scr、hsCRP及NGAL水平之间相互比较无显著性差异（P〉0．05）。观察组患者术后24hhsCRP水平为（6．7±1．5）m∥L,72hhsCRP水平回落至（5．7±1．0）mg门L,均明显低于对照组（P〈0．05）。观察组患者术后24hNGAL水平为（59．1±12．3）ng／L,72hNGAL水平回落至（47．8±10_3）ngm,均明显低于对照组（P〈0．05）。观察组心脏不良事件发生率明显低于对照组（P〈O．05）。结论：大剂量阿托伐他汀对于冠心病合并高尿酸血症患者PCI术后有一定的肾脏保护作用,且其安全性良好。     

瑞舒伐他汀对老年冠心病伴高脂血症患者血脂及高敏C反应蛋白的影响研究

目的：观察老年冠心病伴高脂血症患者应用瑞舒伐他汀治疗后的血脂及高敏C反应蛋白变化。方法：随机将2012年7月～2013年6月在本院治疗的68例冠心病合并高脂血症患者分为两组,对照组采用常规治疗方法治疗,在对照组的基础上,治疗组给予瑞舒伐他汀,治疗周期均为2个月,观察两组治疗前后的血脂及高敏C反应蛋白水平的变化,并统计治疗期间两组不良反应发生情况。结果：两组治疗前的TC、TG、LDL．C、HDL．C差异不显著,P〉0．05;而治疗后,两组的TC、TG、LDL—C水平均出现下降,HDL-C水平上升趋势,但观察组治疗后的TC、TG、LDL-C水平均明显低于对照组的（P〈0．05）,观察组治疗后的HDL—C水平均明显高于对照组的（P〈0．05）。治疗组治疗前的hs．CRP为（3．86±1．12）mg/L,对照组治疗前的hs—CRP为（3．82±0．84）mgm,两组差异不显著（P〉0．05）,治疗后,两组的hs-CRP均出现下降,治疗组的hs—CRP为（2．57±0．66）mg／L,对照组的hs—CRP为（3．23±0．66）mg／L,两组差异显著（P〈0．05）。两组治疗后均出现轻微的不良反应症状,治疗组不良反应发生率为8．82％,对照组不良反应发生率为23．53％,两组差异不显著（x2=0．497,P=0．780〉0．05）。结论：瑞舒伐他汀能有效地改善冠心病合并高脂血症的血脂,降低高敏C反应蛋白,值得在冠心病合并高脂血症临床治疗中更广泛地应用。     

瑞舒伐他汀对缺血性心肌病患者心功能的影响

目的：评价瑞舒伐他汀对缺血性心肌病患者心功能影响。方法：选取2009年6月～2010年12月我院收治的缺血性心肌病患者60例,随机分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组,对照组采用常规内科治疗,瑞舒伐他汀治疗组在常规内科治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,观察和比较两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）,左心室射血分数（LVEF）及临床疗效。结果：两组治疗前LVEDD及LVEF水平比较无差异（P〉0.05）,治疗后两组LVEDD水平明显下降,LVEF水平明显升高（P〈0.05）,瑞舒伐他汀治疗后LVEDD及LVEF水平改善均明显优于对照组（P〈0.05）。瑞舒伐他汀组改善心功能临床疗效优于对照组（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀可以显著改善缺血性心肌病患者的心功能。     

瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭80例疗效观察

目的：评价瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效。方法：选取2009年6月-2010年9月住院的心力衰竭患者80例,随机分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组,对照组采用常规内科治疗。瑞舒伐他汀治疗组在常规内科治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗。观察两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）,左心室射血分数（LVEF及临床疗效。结果：两组治疗前LVEDD及LVEF水平比较无差异（P〉0.05）,治疗后两组LVEDD水平明显下降,LVEF水平明显升高（P〈0.05）,瑞舒伐他汀治疗后LVEDD及LVEF水平改善均明显优于对照组（P〈0.05）。瑞舒伐他汀组临床疗效高于对照组（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者的心脏功能。     

阿托伐他汀治疗阿尔茨海默病疗效观察

目的：研究他汀类药物在改善阿尔茨海默病患者认知功能障碍的作用。方法：将阿尔茨海默痛患者40例,随机分成治疗组（阿托伐他汀钙20mg1次／d口服）和对照组（茴拉西坦0．2g3次／天口服）,连续用药90d,在30d、60d、90d分别对两组病人进行认知功能评分（简易精神量表）。结果：利用t检验的方法计算t值,30d比较,t=-0．938（P〉0．05,差异无统计学意义）;60d比较,t=1．333（P〉0．05,差异无统计学意义）;90d比较t=2．356（P〈0．05,差异具有统计学意义）,提示90天后治疗组改善认知功能障碍优于对照组,且随着用药时间的延长,优势显现可能越为明显。结论：阿托伐他汀可能有助于阿尔茨海默病的治疗。     

阿托伐他汀治疗对肾脏衰老的影响

目的：观察长期应用不同剂量的阿托伐他汀对老年大鼠肾脏的影响。方法：正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组（n=9）：①给予大剂量阿托伐他汀10 mg/（kg.d）灌胃;②给予小剂量阿托伐他汀1 mg/（kg.d）灌胃;③给予等剂量生理盐水灌胃,三组均连续灌胃4个月后处死大鼠,以3月龄大鼠（n=9）为对照。测定肾重指数,血清肌酐及血清脂蛋白,行PAS染色、天狼猩红染色观察肾脏病理,计算肾小球硬化指数。结果：三组老年大鼠的肾脏重量均显著减轻。老年大鼠小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的血清肌酐（P〈0.01）。老年大鼠血脂水平显著高于青年大鼠,大剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的总胆固醇（CH）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C,P均〈0.05）,小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的LDL-C（P〈0.05）。大剂量阿托伐他汀组降低血脂的作用强于小剂量阿托伐他汀组。老年大鼠肾脏病理改变为显著的肾小球局灶节段性硬化,肾小球硬化指数显著增高（P〈0.05）,肾间质内大量炎性细胞浸润,肾内小动脉明显硬化。阿托伐他汀组显著减轻肾小球的局灶节段性硬化的程度,减少肾间质内炎性细胞浸润,显著改善肾内小动脉粥样硬化的病变程度。大剂量阿托伐他汀改善肾组织异常病理表现的作用更为明显。结论：长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的异常病理改变,这些作用可能是通过阿托伐他汀的降脂作用、显著减轻肾内小动脉硬化及显著减少肾间质内炎性细胞浸润而综合起效的。     

阿托伐他汀治疗不稳定性心绞痛的临床疗效及安全性观察

目的：评价阿托伐他汀治疗不稳定性心绞痛患者的疗效及安全性。方法：将100例患者随机分为两组,对照组50例给予常规治疗;阿托伐他汀治疗组50例,在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,疗程12周。观察其治疗前后主要症状和体征,每博量（sv）、每分博出量（CO）、射血分数（EF）和舒张功能指标（E／A）等心功能指标,以及血清总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL．C）和低密度脂蛋白（LDL．c）和高敏c-反应蛋白（hs．CRY）等血液生化指标。结果：治疗组缓解心绞痛的显效率为28％,总有效率为96％,改善心电图的的显效率为22％,总有效率为84％,速效扩冠药物停减率为60．62％,经统计学处理均优于对照组（P〈O．05）;治疗组治疗后的心功能各指标均显著优于治疗前（P〈0．01）,且优于对照组（P〈0．05）。治疗组患者治疗后TC、TG、HDL—C、LDL．C及hs—CRP较治疗前降低（P〈0．05）,且优于对照组（P〈0．05）。两组患者治疗前后肝肾功能检查均在正常范围且无明显不良反应。结论：阿托伐他汀治疗不稳定性心绞痛疗效确切且安全可靠。     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架植入术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的研究

目的:通过比较奥美拉唑和泮托拉唑对冠状动脉支架术(PCI)后患者血小板功能指标和主要不良心血管事件与出血并发症发生情况,探讨不同质子泵抑制剂对PCI后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的影响。方法:60例实施PCI后常规联合抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)患者随机分为奥美拉唑组(40mg/d,20例),泮托拉唑组(40mg/d,20例)和对照组(20例),连续用药30d。分别在服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测ADP途径诱导的血小板抑制率值和比浊法检测ADP途径诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。并观察30d各组主要不良心血管事件和出血并发症的发生情况。结果:①奥美拉唑组和泮托拉唑组与对照组相比,服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测的血小板抑制率和比浊法检测的血小板最大聚集率(MPAR)均无明显变化;奥美拉唑与泮托拉唑组间比较,差异也无统计学意义。服药15d,30d与服药前1d相比,每组血小板抑制率明显升高,血小板最大聚集率明显下降,差异有统计学意义(P0.05);但15d和30d相比较,差异无统计学意义。②三组比较心血管事件发生率相近,差异无统计学意义(P0.05);奥美拉唑组和泮托拉唑组比较,心血管事件发生率也无统计学差异(P0.05)。③与对照组比较,奥美拉唑组和泮托拉唑组胃肠道出血发生率均明显减少,有统计学意义(P0.05),但两服药组间比较,出血发生率无明显区别,差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制,降低血小板凝聚的作用,而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响,不降低对心血管事件的预防效果,同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。     

不同剂量西洛他唑强化抗血小板对冠脉支架术后血小板高反应性的影响

目的：观察临床应用不同方案强化抗血小板治疗改善冠脉支架术后血小板高反应性的可行性、安全性及有效性。方法：选择2009年3月至2011年2月在沈阳军区总医院、中国医科大学第一附属医院、解放军第463医共入选560例冠脉支架术后血小板高反应性（HPR Highon-treatment Platelet Reactivity）患者,在给予阿司匹林300mg／天,氯吡格雷150mg／天,3天后HPR仍未缓解者,随机分为两组,一组在强化抗血小板治疗即阿司匹林300mg,氯吡格雷150mg的基础上加用小剂量西洛他唑（50mg,2／日）,另一组在标准两联方案即阿司匹林300mg,氯吡格雷75mg的基础上加用西洛他唑100mg,2／日,3天后测定HPR的缓解情况。结果：大剂量氯吡格雷治疗3天后HRP的缓解卒为54-3％（304／560）,接受不同西洛他唑剂量治疗3天后又有58．6％的患者HPR缓解,但是西洛他唑50mg组和100mg组HRP缓解率无差别（59．4％VS57．8％,P=0．80）。两组患者30天随访均无死亡及卒中事件,无主要及次要出血事件。结论：强化抗血小板治疗可改善冠脉支架术后的血小板高反应性且未增加出血风险,但其临床获益还需更长时间的随访结果进一步明确,两种强化抗血小板治疗方案对改善冠脉支架术后HPR的作用相似。     

BF066, a novel dual target antiplatelet agent without significant bleeding

In this study, we report BF066, a novel adenine derivative, inhibits platelet activation and thrombosis via the adenosine receptor (A(2A)) activation and phosphodiesterase (PDE) inhibition. BF066 inhibits platelet aggregation and ATP releasing induced by multiple platelet agonists in a dose-dependent manner. The inhibition of BF066 on ADP-induced aggregation is potentiated by adenosine and can be dramatically antagonized by the A(2A) antagonist SCH58261. BF066 also inhibits the PDE activity and platelet spreading on fibrinogen. In FeCl(3)-injured mouse mesenteric arterial thrombosis model, BF066 prevents thrombus formation effectively, similar to clopidogrel. Intriguingly, at dose achieving similar antithrombotic effect compared to clopidogrel, BF066 does not increase bleeding significantly. Taken together, these results suggest that BF066 may be an effective and safe antiplatelet agent targeting both PDE and A(2A). Considering the successful use of combined antiplatelet therapy, BF066 may be further developed as a novel dual target antiplatelet agent.     

Serotonin antagonism improves platelet inhibition in clopidogrel low-responders after coronary stent placement: an in vitro pilot study

Increased residual platelet reactivity remains a burden for coronary artery disease (CAD) patients who received a coronary stent and do not respond sufficiently to treatment with acetylsalicylic acid and clopidogrel. We hypothesized that serotonin antagonism reduces high on-treatment platelet reactivity. Whole blood impedance aggregometry was performed with arachidonic acid (AA, 0.5 mM) and adenosine diphosphate (ADP, 6.5 μM) in addition to different concentrations of serotonin (1-100 μM) in whole blood from 42 CAD patients after coronary stent placement and 10 healthy subjects. Serotonin increased aggregation dose-dependently in CAD patients who responded to clopidogrel treatment: After activation with ADP, aggregation increased from 33.7 ± 1.3% to 40.9 ± 2.0% in the presence of 50 μM serotonin (p<0.05) and to 48.2 ± 2.0% with 100 μM serotonin (p<0.001). The platelet serotonin receptor antagonist ketanserin decreased ADP-induced aggregation significantly in clopidogrel low-responders (from 59.9 ± 3.1% to 37.4 ± 3.5, p<0.01), but not in clopidogrel responders. These results were confirmed with light transmission aggregometry in platelet-rich plasma in a subset of patients. Serotonin hence increased residual platelet reactivity in patients who respond to clopidogrel after coronary stent placement. In clopidogrel low-responders, serotonin receptor antagonism improved platelet inhibition, almost reaching responder levels. This may justify further investigation of triple antiplatelet therapy with anti-serotonergic agents.     

瑞舒伐他汀对兔心肌梗死后心室重构及细胞凋亡的影响

目的：观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法：45只雄性新西兰大白兔随机分成三组,即：假手术组（S,n=15）,心肌梗死对照组（MI,n=15）,心肌梗死瑞舒伐他汀干预组（R,n=15）。MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。心肌梗死对照组及假手术组术后24h灌等量的生理盐水．．瑞舒伐他汀干预组于术后24h直接灌胃法给药,给药剂量以10mg／kgtd计算。干预2周后,进行心脏超声测定,随即处死新西兰大白兔、取出心脏,观察病理组织形态,并通过Westernblot方法检测Bcl-2,Bax在心肌梗死边缘区的蛋白表达。结果：①心脏超声检测表明干预组左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）较心肌梗死对照组降低而左室射血分数（LVEF）较心肌梗死对照组增高。②干预组心肌梗死边缘区Bax表达与心肌梗死对照组比较未见统计学差异,而Bcl一2表达高于心肌梗死对照组。结论：瑞舒伐他汀上调Bcl一2的表达,改善心室重构。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的临床疗效观察

目的：探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病（CHD）的临床疗效和安全性。方法：60例老年CHD患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用阿司匹林治疗,治疗组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,治疗4周后观察血小板聚集率（PAG）和凝血功能。结果：治疗4周后,治疗组PAG显著下降,APTT显著上升,与治疗前和对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）;两组治疗前后PT、PA变化差异无统计学意义（P〉0.05）。两组均未出现不良反应。结论：阿斯匹林联合氯吡格雷治疗老年CHD患者,较单用阿斯匹林治疗更能有效地抑制血小板聚集和预防血栓形成,并能得到更好的临床疗效。     

益生菌对腹痛儿童幽门螺杆菌根除的影响

目的观察微生态制剂金双歧(双歧杆菌、乳杆菌和嗜热链球菌三联活茵片)对腹痛儿童幽门螺杆菌根除治疗的影响。方法将54例幽门螺杆菌(H.pylori)阳性的腹痛儿童随机分成A组(奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联疗法)和B组(金双歧联用三联疗法),疗程均为2周,治疗结束4周后复查13C-尿素呼气试验,统计患儿治疗期间的不良反应。结果 A、B两组根除根除率分别为74.3%和88.8%,差异无统计学意义(P>0.05);B组胃肠道不良反应明显少于A组(P<0.01)。结论微生态制剂不能显著增加腹痛儿童幽门螺杆菌根除率,但降低三联根除疗法的胃肠道不良反应。     

熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1表达的影响(英文)

目的:研究熊果酸对经氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)醌还原氧化酶1表达的影响,以进一步探讨熊果酸抗动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,进行分组处理,每组n=5。对照组,不加任何处理;ox-LDL组,加入ox-LDL培养24h,终浓度为20mg/L;ox-LDL+低浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度1.5μmlo/L)共同培养24h;ox-LDL+高浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度4.5μmlo/L)共同培养24h;采用MTT试验测定细胞吸光度值,检测熊果酸对ox-LDL损伤的保护作用,采用RT-PCR法检测NQO1mRNA的表达,采用Western blot法检测NQO1蛋白的表达。结果:熊果酸减弱ox-LDL对HUVECs的损伤作用;ox-LDL组NQO1mRNA的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1mRNA的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.722±0.058 vs 0.624±0.009,P0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.826±0.059 vs 0.624±0.009,P0.01)。ox-LDL组NQO1蛋白的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P0.01。熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1蛋白的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.710±0.058 vs 0.574±0.024,P0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.831±0.034 vs 0.574±0.024,P0.01)。结论:熊果酸可上调ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1的表达,表明其可能具有抗氧化应激及抗动脉粥样硬化的作用。