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1.
于2014和2015年7月对新疆伊犁河支流喀什河和巩乃斯河共14个采样点的大型底栖无脊椎动物进行了调查研究, 比较分析了自然、受损、坝下和保护区4种生境的大型底栖动物群落结构特征。共采集大型底栖动物14435头, 属10目39科81属(种), 其中水生昆虫、软体动物、寡毛类分别占93.8%、2.5%和3.7%。对不同生境大型底栖动物群落结构特征进行了分析比较, 结果表明: 自然生境在物种数、优势物种数、EPT物种数、密度和物种多样性方面均高于其他3种生境, 而坝下生境均最低, 保护区生境底栖动物群落结构优于受损生境和坝下生境。冗余分析(RDA)结果共解释了物种数据累计方差的54.1%, 流速、电导率、水温和海拔是影响伊犁河底栖动物分布的主要因素(F=2.28—4.34, P<0.05)。  相似文献   
2.
目的:探讨促吞噬肽衍生物T肽抑制裸鼠术后残瘤生长的作用机理。方法:建立MCF-7乳腺癌裸鼠皮下移植瘤术后残瘤模型,观察8mg/kg剂量T肽对残余肿瘤组织的生长情况,并采用免疫组化和Western印迹检测给药后残瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达,采用RT-PCR检测不同T肽浓度对血管内皮细胞VEGF基因转录的影响。结果:T肽对MCF-7乳腺癌裸鼠皮下移植瘤术后残瘤生长表现出良好的抑制作用,按照瘤重得出的抑制率为68.2%,按照肿瘤体积得出的抑制率为67.6%,T肽给药组裸鼠残瘤组织中VEGF的表达量较空白对照组明显减少。血管内皮细胞中T肽呈剂量相关性抑制VEGF基因的转录。结论:T肽的抗癌作用与其抑制肿瘤微环境肿瘤组织和血管内皮细胞中VEGF的表达有密切联系,预示着T肽有潜力成为预防术后残瘤生长的抗癌新药。  相似文献   
3.
目的:研究竹节参皂苷Ⅳa(CHS)对高糖诱导的胰岛β细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法:采用高糖建立胰岛β细胞损伤模型,分为正常组、模型组、CHS给药低、中和高剂量组(25、50和100μM)。MTT法检测CHS对胰岛细胞存活率的影响,胰岛素释放实验检测CHS对胰岛β细胞功能的影响,试剂盒检测Caspase 3和细胞色素c的水平,蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、Akt、m TORC1、S6K蛋白表达和磷酸化水平变化。结果:与正常组比较,高糖使INS-1细胞存活率降低,胰岛素释放减少,同时Caspase-3,细胞色素c,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与模型组比较,CHS可以明显逆转这一趋势(P 0.05)。此外,CHS可剂量依赖性的促进Akt,m TORC1和S6K磷酸化水平,进一步研究发现,CHS保护胰岛INS-1细胞的作用及对m TORC1和S6K磷酸化的作用被si Akt抵消。结论:CHS可以对抗胰岛β细胞的糖毒性,降低胰岛INS-1细胞凋亡,增加胰岛素释放水平,其作用机制可能与激活Akt/mTOR信号通路有关。  相似文献   
4.
目的:探讨胸内正压对正常人左室射血及充盈的影响及其力学原理。方法:超声心动图观测30例正常人初始时与标准乏氏动作张力期10s时左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)、每搏量(SV)、射血分值(EF)、流入道血流速度(E峰、A峰)、E/A值、二尖瓣环舒张早期运动速度(e)及舒张早期充盈压(E/e)的变化。结果:与初始时比较,标准乏氏动作张力期LVEDV、LVESV及SV减低而心率(陬)增快(P均〈0.001),EF值增加,但无统计学意义(P〉0.05);E峰与E/A值减低(P均〈O.05);e没有变化(P〉0.05).E/e值减低(P〈O.05)。结论:胸内正压对左室游离壁的力学作用促进了左室收缩运动而阻碍了左室舒张运动,会引起EF值增加,E峰及E/A值减低;2,胸内正压降低了肺静脉系统与心脏的跨壁压力,增加了血流阻力也是导致肺静脉系统与左室血液回流减少.E峰减低.E/e值减低的一个原因。  相似文献   
5.
以无菌萌发的天门冬(Asparagus cochinchinensis)种子胚轴为外植体,研究植物生长调节物质种类及浓度对愈伤组织诱导、丛生芽分化和植株再生的影响,建立其离体快速繁殖技术。结果表明,愈伤组织诱导的适宜培养基为MS + 6-BA 1.0 mg·L-1 + NAA 0.5 mg·L-1,诱导率95.6;愈伤组织增殖培养基为MS + 6-BA 0.5 mg·L-1 + NAA 2.0 mg·L-1,增殖倍数为9.7;丛生芽诱导培养基为MS + 6-BA 0.5 mg·L-1 + NAA 0.1 mg·L-1 + KT 0.1 mg·L-1,诱导率为91.1;适宜的壮苗培养基为MS + 6-BA 0.2 mg·L-1 + IAA 1.0 mg·L-1;适宜的生根培养基为1/2MS + NAA 2.0 mg·L-1,生根率达84.4。本研究为构建天门冬药材产业化所需种苗生产技术体系奠定了基础。  相似文献   
6.
目的:分析住院肺炎患儿的病原菌分布及其耐药性。方法:选择2009年6月至2010年5月,新疆维吾尔自治区人民医院儿科住院的791例肺炎患儿,采取下呼吸道痰液标本,进行细菌培养及药敏试验。结果:16.56%(131/791)患儿被确诊为细菌性肺炎并且有明确的病原,其中,革兰阴性菌感染为75.57%(99/131),且以肺炎克雷伯氏菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌多见;革兰阳性菌感染为21.37%(28/131),以肺炎链球菌多见;真菌感染为6.87%(9/131),均为白色假丝酵母;9.92%(13/131)的患儿存在两种及以两种上病原菌感染。鲍曼不动杆菌和肠杆菌对头孢类抗生素耐药严重,部分肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌产β-内酰胺酶(BLA),葡萄球菌属耐青霉素G,肠球菌对氯洁霉素、红霉素和复方新诺明耐药率100%,而肺炎链球菌对红霉素耐药率100%。真菌对常用抗菌药的耐药率为0。结论:我院住院肺炎患儿细菌性为16.56%。病原菌构成以革兰阴性菌为主,并且大多数病原菌耐药。临床应根据痰液细菌培养和药敏结果,合理选择抗菌药物,以减少细菌耐药性,防止滥用抗生素。  相似文献   
7.
摘要 目的:研究竹节参皂苷IVa(CHS)对高糖诱导的胰岛β细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法:采用高糖建立胰岛β细胞损伤模型,分为正常组、模型组、CHS给药低、中和高剂量组(25、50 和100 μM)。MTT法检测CHS对胰岛细胞存活率的影响,胰岛素释放实验检测CHS对胰岛β细胞功能的影响,试剂盒检测Caspase 3和细胞色素c的水平,蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、Akt、mTORC1、S6K蛋白表达和磷酸化水平变化。结果:与正常组比较,高糖使INS-1细胞存活率降低,胰岛素释放减少,同时Caspase-3,细胞色素c,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与模型组比较,CHS可以明显逆转这一趋势(P <0.05)。此外,CHS可剂量依赖性的促进Akt,mTORC1和S6K磷酸化水平,进一步研究发现,CHS保护胰岛INS-1细胞的作用及对mTORC1和S6K磷酸化的作用被siAkt抵消。结论:CHS可以对抗胰岛β细胞的糖毒性,降低胰岛INS-1细胞凋亡,增加胰岛素释放水平,其作用机制可能与激活Akt/mTOR信号通路有关。  相似文献   
8.
【目的】为深入研究红斑丹毒丝菌的免疫保护性抗原及其致病机制,采用免疫蛋白组学技术鉴定红斑丹毒丝菌的免疫原性蛋白。【方法】通过SDS-PAGE电泳分离红斑丹毒丝菌C43065株的NaOH提取抗原,用兔抗NaOH提取抗原抗血清经Western blot检测免疫原性蛋白,通过MALDI-TOF质谱技术鉴定蛋白种类,并对部分免疫原性蛋白的编码基因进行克隆和测序。【结果】通过MALDI-TOF质谱技术从C43065株NaOH提取抗原中鉴定出9个免疫原性蛋白,分别为Spa A、伴侣蛋白GroEL、烯醇化酶、ATP结合盒转运蛋白、丙酮酸脱氢酶复合物E1、甘油醛-3-磷酸脱氢酶、果糖二磷酸醛缩酶、50S核糖体蛋白L1、30S核糖体蛋白S4。其中烯醇化酶、ATP结合盒转运蛋白、甘油醛-3-磷酸脱氢酶和果糖二磷酸醛缩酶已被证实与链球菌、牙龈卟啉单胞菌、脑膜炎奈瑟菌和结核分枝杆菌的致病性相关。C43065株伴侣蛋白GroEL、烯醇化酶、ATP结合盒转运蛋白、丙酮酸脱氢酶复合物E1、甘油醛-3-磷酸脱氢酶和果糖二磷酸醛缩酶编码基因大小分别为1614、1296、1260、1005和867 bp,与已公布的红斑丹毒丝菌Fujisawa株相应基因的相似度高达98%。【结论】本文所鉴定的9个免疫原性蛋白,为进一步开展红斑丹毒丝菌保护性抗原及其致病机制研究奠定基础。  相似文献   
9.
10.
中国内地首例确诊甲型H1N1流感病例的实验室检测   总被引:3,自引:0,他引:3  
本实验室针对中国四川省一例输入性疑似甲型H1N1流感病例的临床咽拭子标本进行Real-time PCR和RT-PCR检测,并随后对部分基因片段进行测序,结果表明临床咽拭子标本为甲型H1N1流感病毒阳性,因此该疑似甲型H1N1流感病例成为中国内地首例确诊的甲型H1N1流感病例。  相似文献   
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