p53、p63在SD大鼠隐睾中的表达

为探讨p53、p63在SD大鼠隐睾中的表达及其在隐睾所致生精障碍过程中的可能作用,本实验将30只健康雄性SD大鼠（40 dayold）随机分为隐睾组和假手术组,建立单侧隐睾模型。术后7d脱颈椎处死大鼠,留取各组大鼠双侧睾丸称湿重,常规组织学切片观察各组睾丸生精上皮形态,Western blot和免疫组织化学分别检测p53、p63蛋白表达的变化。     

热应激对大鼠睾丸iNOS和Bcl-2表达的影响

本实验通过建立大鼠单侧隐睾模型,研究热应激对睾丸诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase iNOS）和B细胞淋巴瘤／白血病-2（B cell lymphoma／leukemia-2,Bcl-2）基因表达的影响。42d龄SD雄性健康大鼠12只建立单侧隐睾作为热应激处理的模型,术后第7d处死大鼠留取双侧睾丸,常规组织学切片观察两侧睾丸生精上皮形态,     

激光捕获显微切割技术纯化的鼻咽癌癌细胞和间质细胞的比较蛋白质组学研究

间质在肿瘤发生发展中的作用越来越受到重视。为寻找与鼻咽癌发生发展相关的特异性间质蛋白,首先采用激光捕获显微切割技术（1asercapture microdissection,LCM）纯化鼻咽癌癌细胞和间质细胞,再利用二维凝胶电泳（2-DE）分离癌细胞和间质细胞的总蛋白,通过PDQUEST分析两组差异表达的蛋白质点,采用质谱（MS）对差异表达的蛋白质进行鉴定,     

邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯对睾丸的毒性作用及机制

邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。     

转化生长因子beta在热应激导致小鼠神经管畸形发生中的表达

本研究旨在探讨热应激致神经管畸形（NTDs）中转化生长因子beta（TGF-beta）的表达情况。选用昆明小鼠40只,实验组20只小鼠于妊娠后8．5天（E8．5）在42℃温箱中喂养30分钟,进行热应激处理,建立小鼠胚胎NTDs模型。对照组不处理。11．5d取胎鼠,通过体视显微镜和组织学切片观察实验组和对照组神经管发育情况,计算神经管畸形发生率;     

白藜芦醇通过诱导ROS及活化AMPK促进Hep-2细胞自噬作用

目的探讨白藜芦醇通过诱导ROS及活化AMPK促进Hep-2细胞自噬的可能机制。方法采用40μM浓度白藜芦醇复合培养液作用于Hep-2细胞6h后,western blot分别分析蛋白水平,DCFH-DA染色法分析细胞内活性氧水平。结果白藜芦醇促Hep-2细胞自噬作用与其促活性氧增多有关,经白藜芦醇处理后,Hep-2细胞内活性氧增加约6倍,进一步研究发现,活性氧通过激活AMPK-mTOR途径而促进Hep-2细胞自噬。结论白藜芦醇诱导Hep-2细胞自噬的机制可能与通过活性氧激活AMPK-mTOR途径促进Hep-2细胞自噬有关。     

玉竹提取物对大鼠多囊卵巢综合症的疗效研究

目的 观察玉竹提取物（POD）对多囊卵巢综合症（PCOS）模型大鼠卵巢功能及炎症的影响。方法 本研究选择3周龄雌性SD大鼠,采用来曲唑进行灌胃21 d复制PCOS模型,造模成功后,采用不同浓度POD对PCOS模型大鼠进行灌胃处理。记录大鼠每日饮水及摄食量、体重变化情况及动情周期,检测血液相关指标、测定血清睾酮水平,检测大鼠糖耐量,采用苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织形态学变化,通过蛋白质免疫印迹法（WB）、实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）及免疫组织化学法（IHC）检测卵巢组织内抗苗勒激素（AMH）、炎性细胞因子白介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)的表达。结果 与对照组相比,PCOS模型大鼠动情周期紊乱、卵巢呈多囊样改变,血清睾酮水平显著上升、卵巢AMH表达上调、糖耐量异常（P<0.01）,IL-1β和TNF-α表达增加（P<0.01）;不同浓度POD处理PCOS模型大鼠后,大鼠动情周期逐渐恢复正常、卵巢中黄体数量增加、囊性卵泡数量减少、血清睾酮水平下调、糖耐量异常缓解（P<0.01）,卵巢组织炎性细胞因子IL-1β、TNF-...     

GPX4缺失介导的铁死亡与精子发生

铁死亡是一种不同于坏死和凋亡的程序性细胞死亡,其特征为铁依赖性的脂质过氧化物及活性氧蓄积。铁死亡可影响生精细胞分裂分化、血睾屏障及睾酮分泌,从而影响精子发生,导致男性不育。谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)作为将脂质过氧化物还原为醇的唯一关键还原酶,在铁死亡中发挥着关键作用,并与氧化应激、炎症、焦亡、自噬等病理生理过程密切相关。本文就GPX4缺失介导睾丸细胞铁死亡调控氧化应激、炎症、焦亡、自噬等影响精子发生的相关研究进展进行综述,以期为男性生精障碍的防治提供理论参考。     

高雄激素相关的慢性炎症与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的慢性炎症代谢性疾病,70%以上患者出现高雄激素血症。下丘脑-垂体-性腺相关激素是月经周期和卵巢活动的调节器,脑神经元分泌的Kisspeptin、褪黑素通过下丘脑-垂体-卵巢轴调节Gn RH神经元AMH、Gn RH的表达,卵巢促性腺激素、雄激素水平增高,有利于慢性炎症的形成,促进多囊卵巢综合征的发生发展。本文综述了近几年多囊卵巢综合征中雄激素相关的慢性炎症研究,并根据相关研究提出了一些见解,希望能为多囊卵巢综合征的研究提供一些新的思路。