小花棘豆中毒对家兔生精细胞p53、Bcl-2和Bax表达的影响

探讨小花棘豆中毒对家兔睾丸生精细胞p53、Bcl-2和Bax基因的影响。将24只公兔随机分为对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,试验组饲粮分别按照Ⅰ组15%、Ⅱ组30%、Ⅲ组45%的比例添加小花棘豆,对照组仅饲喂苜蓿干草,试验期70 d。分别于攻毒后第14天、第35天、第70天每次每组随机采集2只家兔的睾丸,通过Real-time q PCR检测生精细胞p53、Bcl-2和Bax m RNA的表达,免疫组化和Western Blot检测生精细胞p53、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果显示,试验Ⅱ组和Ⅲ组家兔睾丸生精细胞p53、Bcl-2和Bax m RNA的表达均与对照差异极显著(p0.01),试验Ⅰ组家兔睾丸生精细胞p53、Bcl-2和Bax m RNA的表达均与对照差异显著(p0.05);试验组家兔生精细胞中Bcl-2蛋白表达均明显低于对照,p53和Bax蛋白表达均明显高于对照,其差异性随中毒时间的延长而变化。结果表明小花棘豆中毒可导致家兔睾丸组织生精细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax表达异常,且与小花棘豆中毒呈现一定的时间-剂量效应。     

热应激对大鼠睾丸iNOS和Bcl-2表达的影响

本实验通过建立大鼠单侧隐睾模型,研究热应激对睾丸诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase iNOS）和B细胞淋巴瘤／白血病-2（B cell lymphoma／leukemia-2,Bcl-2）基因表达的影响。42d龄SD雄性健康大鼠12只建立单侧隐睾作为热应激处理的模型,术后第7d处死大鼠留取双侧睾丸,常规组织学切片观察两侧睾丸生精上皮形态,     

小鼠生精细胞凋亡相关基因的分子克隆

利用手术隐睾的方法建立小鼠生精细胞凋亡模型,通过光镜、电镜以及原位末端标记法（TUNEL）证实手术隐睾可成功诱导小鼠生精细胞凋亡;在此基础上应用抑制消减杂交法（suppression subtractive hybridization,SSH)对隐睾和对侧睾丸组织的基因表达进行研究,在隐睾组织中分离得到24个高表达cDNA片段,经克隆、PCR和酶切鉴定、测序及匹配分析,证实24个cDNA片段均为新的ESTs,已被GenBank接受并给予新序列编号。任选其中3个cDNA片段作为探针进行Northern印迹杂交,证实它们在隐睾和对侧睾丸组织有差异表达。上述结果提示手术隐睾是研究生精功能降低和睾丸组织凋亡过程中基因表达的适合实验模型,所分离的差异表达cDNA序列可能与生精细胞凋亡密切相关。     

D-半乳糖诱导衰老小鼠睾丸结构与功能变化及其氧化应激相关机制

目的建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠衰老模型,探讨睾丸结构与功能变化及相关机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为衰老组和对照组。衰老组小鼠皮下注射D-gal;对照组等时等量注射生理盐水。模型复制完成第2d,采集小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取小鼠睾丸测定睾丸指数;石蜡切片HE染色观察睾丸组织形态学;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测生精细胞衰老;TUNEL法检测生精细胞凋亡;制备睾丸组织匀浆上清,ELISA检测TNF-α、IL-1β、和IL-6的水平;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;ABTS法检测总抗氧化能力(TAC);Western blotting检测衰老相关蛋白p21与p53表达水平。结果衰老模型组小鼠血清睾酮水平显著下降,睾丸脏器指数无明显差异,生精小管结构紊乱,生精细胞病理损伤明显,SA-β-Gal染色阳性的生精细胞百分率上升,细胞凋亡指数上升,睾丸匀浆上清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著上升,SOD活性、TAC能力显著降低,MDA含量上升,睾丸组织中衰老相关蛋白:p21与p53表达水平显著提高。结论 D-gal建立的衰老动物模型可见睾丸形态结构与功能出现衰老的生物学表现,其机制可能与氧化应激损伤及p21/p53通路激活有关。     

p53、p63和Ki67与肌层浸润性膀胱癌预后的关系

目的研究突变型p53、p63和Ki67的表达和肌层浸润性膀胱癌(muscle invasive bladder cancer, MIBC)预后的相关性。方法回顾性收集2007年1月至2016年12月在我院因肌层浸润膀胱癌行根治性膀胱切除术患者共99例。根据突变型p53、p63和Ki67的表达情况将病人进行分组,采用Kaplan-Meier法制作生存曲线,采用COX回归模型分析突变型p53、p63和Ki67的表达和MIBC患者的总生存(overall survival, OS)和无病生存(disease-free survival, DFS)的关系。结果多因素COX生存分析显示单一的突变型p53、p63或Ki67的表达和MIBC的预后没有相关性。突变型p53阳性/p63阳性/Ki67阳性表达≥30%提示MIBC患者更短的OS和DFS。在突变型p53阳性/p63阳性/Ki67阳性表达≥30%的MIBC患者中,辅助化疗组的OS和DFS相比于非化疗组显著提高。结论突变型p53阳性/p63阳性/Ki67阳性表达≥30%是MIBC手术后预后的独立危险因素。这些患者可能从辅助化疗中获益。     

生精冲剂对白消安致生精障碍大鼠恢复精子发生及其机理的研究

为研究生精冲剂对精子发生的作用,我们随机将30只雄性SD大鼠分为正常组、药物组和对照组.后2组通过腹腔注射白消安制备成生精障碍模型大鼠.药物组每天灌胃生精冲剂,对照组灌胃等量的生理盐水.连续30 d后,测定血清FSH、LH、T水平和睾丸组织切片观察的结果显示,药物组大鼠血清中3种激素的水平与对照组相比差异显著(P＜0.05),并可在睾丸组织切片的曲细精管中,观察到大量的精原细胞和圆形精子细胞,而对照组中只有少量的精原细胞,半定量RT-PCR分析结果表明,生精冲剂促进了GDNF表达.因此,生精冲剂对精子发生有明显的促进作用.     

胚胎期接触双酚A对雄鼠睾丸内PCNA和p53表达的影响

目的研究胚胎期接触双酚A(Bisphenol A,BPA)对雄性胎鼠睾丸发育的影响及睾丸内增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)和p53表达的影响。方法母鼠怀孕后第2天对其灌服双酚A(剂量5,50,100 mg/ml/day),一直持续分娩,F1代雄性小鼠饲养至75日龄,观察BPA对仔鼠成年后睾丸结构和PCNA和p53表达的影响。结果发现BPA处理组睾丸发育受到抑制,曲细精管直径和管腔直径变小(P0.05),管腔内出现大量胞质残余体,部分管腔出现潴留管腔液,支持细胞生长受到抑制,生精细胞排列紊乱,细胞质出现空泡化。免疫组织化学结果显示在BPA处理组,PCNA除了在精原细胞大量表达外,在初级精母细胞中表达量明显升高(P0.05,P0.01),免疫荧光结果显示胚胎期接触BPA导致成年后睾丸内p53蛋白表达量显著升高(P0.05,P0.01)。结论胚胎期接触BPA对雄鼠睾丸发育有着长期的不良影响,可能源于BPA引起细胞的异常增殖和凋亡。     

双峰驼睾丸和隐睾细胞外基质相关蛋白的组织化学特征及超微结构比较

为探索细胞外基质相关蛋白在隐睾双峰驼的分布情况及其组织化学特征,应用电镜技术和多种组织化学方法比较了隐睾和正常睾丸的超微结构,组织化学特点及层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）和硫酸乙酰肝素糖蛋白（HSPG）的分布特征。结果显示：(1)与正常睾丸间质结构相比,光镜下隐睾生精小管发育不全,间质内胶原纤维稀疏,网状纤维分布明显,间质血管及生精小管固有膜PAS及AB-PAS阳性反应较弱。电镜下,隐睾生精上皮基膜明显增生,外围I型胶原纤维较少,管周肌样细胞不典型;间质毛细血管及Leydig细胞周围纤维细胞多见,而正常睾丸在间质毛细血管及Leydig细胞周围多分布有成纤维细胞。(2) 免疫组织化学染色显示,正常睾丸组织的Col Ⅳ、LN及HSPG在Leydig细胞内均为强阳性表达,Col Ⅳ和LN在毛细血管内皮细胞强阳性表达,后者在Sertoli细胞的表达尤为明显,HSPG在精原细胞无表达;隐睾时Col Ⅳ、LN及HSPG在Leydig细胞内阳性表达均明显减弱,Col Ⅳ、LN在管周肌样细胞及毛细血管内皮细胞阳性表达也减弱明显,HSPG在精原细胞较强阳性表达,且在精子细胞呈强阳性表达。免疫组织化学图像分析结果显示,双峰驼正常睾丸组织中Col Ⅳ和LN的分布显著高于隐睾组织（P<0.05）,HSPG检测结果在正常睾丸与隐睾之间无统计学差异（P>0.01）。该研究表明,双峰驼隐睾生精小管发育异常,间质组织中合成胶原纤维的能力下降,睾丸细胞外基质的重要成分Col Ⅳ,LN与正常组差异显著与生精小管及Leydig细胞异常发育有关,而HSPG在隐睾生精上皮的强阳性表达与精原细胞发育不成熟密切相关。     

肺癌组织中PCNA、p63和p53蛋白的表达及临床意义

目的:检测蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、p63和p53在肺癌组织中的表达情况,以探讨三者在肺癌的发生、发展中的生物学作用和临床意义。方法:选取195例肺癌组织(其中57例有癌旁组织),应用组织芯片技术和免疫组织化学方法观察三种蛋白的表达情况,并研究三者之间及其与临床病理参数的关系。结果:PCNA、p63和p53蛋白在肺癌组织中的阳性表达率分别为96.41%、38.46%及58.46%,但三者在癌旁组织中均无表达,差异有统计学意义(均P0.05);在肺癌组织中,PCNA、p63和p53蛋白的表达情况均与组织分型有关(P0.05),且PCNA、p53蛋白表达与分化程度有关(P0.05),分化越差,表达越高;p53表达与PCNA表达呈正相关(r=0.352,P=0.043),p63与p53、PCNA的表达不相关(P0.05)。结论:肺癌组织中PCNA、p63和p53蛋白的表达升高,三者均在肺癌的发生、发展中发挥着重要作用,并且临床可通过检测三者的蛋白水平,作为鉴别肺鳞状细胞癌与其他类型癌的重要参考指标,为病理诊断提供依据。     

乙烯利对青春期大鼠睾丸组织病理及生精细胞凋亡的影响

目的:探讨乙烯利对青春期大鼠睾丸组织病理及生精细胞凋亡的影响。方法:青春期雄性25日龄SD大鼠,分别以乙烯利浓度为2000 mg/kg、1000 mg/kg、500 mg/kg和生理盐水连续灌胃14和21天,分别取睾丸固定、包埋,以HE染色、末端转移酶标记技术(TUNE法)光镜观察睾丸的组织形态学变化、检测生精细胞凋亡情况。结果:低剂量组较对照组相比生精小管萎缩,生精细胞排列紊乱;中剂量和高剂量组较低剂量组相比,生精小管更加萎缩,生精细胞排列明显紊乱;接触乙烯利14天后高剂量组生精细胞凋亡指数与低剂量、对照组相比具有显著统计学差异(P0.01);高剂量与中剂量组相比无统计学差异(P0.05);中剂量和低剂量与对照组相比有显著统计学差异(P0.01);接触乙烯利21天后各组间比较均具有显著性差异(P0.01)。结论:乙烯利可导致大鼠生精细胞凋亡增加,生精能力下降,这可能是导致青年不育的原因之一。     

SRG4在出生后小鼠睾丸及隐睾中的表达特性

研究小鼠生精新基因SRG4在出生后小鼠睾丸及手术隐睾中的表达特性, 为了解SRG4在精子发生中的作用奠定基础。取出生后1, 3, 12 w小鼠睾丸进行免疫组化检测, 观察SRG4蛋白在出生后小鼠不同发育阶段睾丸中的表达; 制备单侧手术隐睾模型, 取术后0~18 d 的隐睾组织进行半定量RT-PCR检测, 观察SRG4 mRNA在隐睾病变过程中的表达变化, 并对隐睾术后18 d 睾丸进行组织原位杂交分析。免疫组化分析结果表明, SRG4蛋白在出生1 w的小鼠睾丸中几乎检测不到, 在出生3 w的小鼠睾丸中有明显表达, 在出生12 w的小鼠中大量表达, 主要分布在精母细胞和圆形精子细胞胞浆及胞膜, 呈不均匀分布。半定量RT-PCR结果发现, SRG4 mRNA在小鼠隐睾术后0~6 d表达没有明显下调, 9 d 开始表达下调, 第18 d表达最低。组织原位杂交结果表明, 术后18 d隐睾睾丸生殖细胞大量凋亡, 精曲小管中仅见到个别的SRG4阳性信号, 而对照则不受影响。上述结果说明, SRG4蛋白表达受小鼠生长发育调控; 隐睾模型中, 随着生殖细胞的大量凋亡, SRG4基因表达下调, 提示SRG4基因可作为一个精子发生特定阶段的分子标记用以研究精子发生过程。     

Rab13 GTPase在大鼠睾丸中的表达及其与生精上皮周期的关系

目的初步明确Rab13 GTPase在大鼠精子发生及成熟过程中的表达情况和可能发挥的作用。方法首先通过RT-PCR技术检测了Rab13 GTPase在不同日龄大鼠睾丸组织中的表达,又利用RT-PCR和Western-blot检测了Rab13在大鼠不同组织中的表达情况,最后采用免疫组化技术检测Rab13 GTPase在大鼠不同期别生精上皮中的分布。结果 RT-PCR显示Rab13 GTPase mRNA水平在40日龄大鼠睾丸组织中表达达到最高峰;在40日龄大鼠,Rab13 GTPase在心、脑、肺、脾、睾丸等5种组织中均有表达,在肺组织中表达量最多;在精子细胞成熟过程中,Rab13在生精上皮基底部及生精细胞周围都有分布,在精子释放前则主要集中分布于生精上皮基底部。结论 Rab13 GTPase的分布,可能随生精上皮周期的变化而对精子发生过程具有一定的调节作用。     

p63与p21在鼻咽癌细胞中的表达及相互作用的初步研究

鼻咽癌是中国南方地区常见的恶性肿瘤,p63是新发现的p53家族成员.本研究利用免疫组化方法对p63、p53及p21基因在鼻咽癌中的表达进行了检测,发现三者在鼻咽癌中均有表达;并利用染色质免疫共沉淀(ChIP)的方法对p63及p21的相互作用进行了初步研究,发现P63蛋白能与p21基因启动子区域的一个位点结合.     

运动干预对肥胖大鼠睾丸自噬和凋亡的影响

目的 探讨肥胖对大鼠生精小管结构及自噬和凋亡相关蛋白质的影响,并探讨运动对睾丸自噬和凋亡的影响及其调控机制。方法 将50只6周龄雄性SD大鼠随机分为标准饲养组（SD组,n=20）和高脂饲养组（HFD组,n=30）。HFD组喂养8周建立肥胖大鼠模型,并随机筛选出20只肥胖大鼠进行运动干预。SD组和HFD组分别随机分为标准对照组（CC组）、标准运动组（CE组）、肥胖对照组（OC组）、肥胖运动组（OE组）,每组10只。其中CE组和OE组进行8周中等强度跑台运动干预,60 min/d,5 d/周,其他两组维持原饲养条件。在最后一次运动结束48 h后,将大鼠腹腔麻醉,称重,取大鼠左右两侧睾丸、称量睾丸重量并计算睾丸指数。制作睾丸石蜡切片,利用HE染色法观察睾丸组织结构。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测睾丸组织中p62、LC3II、LC3I、BCL-2、Bax和AMPK蛋白表达量并计算LC3II/LC3I比值,采用免疫荧光检测睾丸中LC3和BCL-2蛋白表达位置。结果 与CC组相比,OC组大鼠睾丸指数降低,生精小管直径显著降低（P<0.01）,精子细胞减少,睾丸组织中有脂滴沉...     

齐墩果酸对自然衰老大鼠睾丸DNA损伤保护作用及机制研究

探讨齐墩果酸(Oleanolic Acid,OA)对自然衰老大鼠睾丸DNA损伤的保护作用及其可能机制。将30只SPF级18月龄SD大鼠随机分为三组:自然衰老组、OA低、高剂量组,每组10只,另取10只3月龄大鼠作为青年对照组。OA低、高剂量组分别灌胃给予OA 5、25 mg/kg,自然衰老组和青年对照组给予生理盐水,每周灌胃6天,周日不给药,连续给药6个月。末次给药后禁食不禁水12 h,称重,麻醉后处死大鼠,快速取出睾丸组织。HE染色观察睾丸组织形态变化,免疫组织化学法检测DNA损伤相关蛋白53BP1、ATR的表达,Western Blot检测睾丸组织中衰老相关蛋白p21和DNA损伤相关蛋白γ-H2AX、Chk1、p-p53的表达水平。HE结果表明,OA能显著改善增龄所致的睾丸组织形态变化;与青年对照组相比,自然衰老组睾丸组织DNA损伤标志蛋白γ-H2AX表达水平明显升高,而给予OA干预后其表达显著降低;此外,与青年对照组比较,自然衰老组睾丸组织中衰老相关蛋白p21的表达显著增高,DNA损伤相关蛋白53BP1、ATR的阳性灶点数及其下游Chk1、p-p53的蛋白表达明显升高,OA低、高剂量组均能显著降低上述蛋白的表达。以上结果表明OA对自然衰老大鼠睾丸组织DNA损伤有较好的保护作用,机制与调节ATR/Chk1/P53信号通路有关。     

隐睾不育的分子基础

隐睾症或热局部处理猴和大鼠睾丸, 能引起可逆性生精细胞凋亡, 出现少精或无精现象. 43℃局部热浴猴睾丸可引起精液中精子数量发生可逆性减少. 睾丸支持细胞为生精细胞提供结构支持与营养供给. 生精上皮中支持细胞间以及支持细胞和各级生精细胞间的特殊连接在精子发生中起着至关重要的作用. 本研究组发现, 热处理后紧密连接分子, 如occludin, zonula occludens-1 (ZO-1)在24~48 h表达明显下降, 血睾屏障(blood-testis barrier, BTB)发生了可逆性破坏. 该过程还伴随着TGF-β2和TGF-β3表达增高, p38 MAPK和ERK/MAPK信号通路激活. 由此推测, 热激可能通过引发TGF-bs增高, 下调紧密连接相关蛋白的表达, 导致细胞连接减弱, 从而引起BTB结构发生可逆性紊乱. 此外, 本文还综述了成年小鼠实验性隐睾睾丸中总基因的表达变化, 成功克隆了几个生理功能显著, 与精子发生特异相关的新基因.     

C1型尼曼–匹克病小鼠雄性不育的睾丸病理研究

该文主要研究C1型尼曼–匹克病小鼠(Npc1~(–/–)小鼠)雄性不育的睾丸病理变化,并进一步探讨Npc1基因对雄性不育的影响。随机选取P60的Npc1~(–/–)和Npc1~(+/+)雄鼠各12只,观察隐睾发生率;然后,随机选取P20、P40和P60的Npc1~(–/–)和Npc1~(+/+)雄鼠睾丸组织,统计睾丸重量并计算睾丸指数, HE染色观察生殖细胞层数并测量生精小管直径, PAS糖原染色观察生殖细胞周期并统计精母细胞在总细胞数中的相对百分比,油红O染色观察间质细胞的脂质存储;最后,随机选择P60的Npc1~(–/–)和Npc1~(+/+)雄鼠睾丸,通过TUNEL染色观察生殖细胞凋亡,并通过Western blot检测凋亡蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、p53、Bax和Bcl-2的表达水平。结果显示,与Npc1~(+/+)雄鼠相比, Npc1~(–/–)雄鼠均有隐睾发生,睾丸重量和睾丸指数均显著降低(P0.05, P0.001),生殖细胞层数不明显,生精小管管径显著减小(P0.001),生精周期不规律且精母细胞数量显著减少(P0.001),间质细胞的脂质存储显著减少(P0.001);生殖细胞凋亡大幅增加(P0.001), Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、p53、Bax表达量显著升高(P0.001),Bax/Bcl-2比率显著升高(P0.001)。该文结果提示, Npc1基因突变导致隐睾、睾丸结构异常、间质细胞脂质储存减少及生殖细胞凋亡,因此, Npc1基因可能成为研究男性不育的新靶点。     

miR-30a-5p通过靶向Runx2基因抑制成骨细胞分化

目的:构建绝经后骨质疏松大鼠模型,分析miR-30a-5p在成骨细胞分化中的功能。方法:将SD大鼠分为雌激素组、假手术组和模型组;取胫骨组织进行miRNA测序并差异表达分析;检测miR-30a-5p在各组大鼠骨中的表达含量;通过qRT-PCR检测miR-30a-5p表达对成骨分化标记相关蛋白胶原Ⅰ、骨钙素(OCN)和骨桥蛋白(OPN)表达的影响,同时检测对碱性磷酸酶(ALP)活性的影响;双萤光素酶报告基因检测miR-30a-5p对RUNT相关转录因子2(Runx2)的靶向调控作用。结果:miRNA测序分析结果显示,相对于假手术组、雌激素组,模型组有33种共同miRNA表达上调,选取miR-30a-5p作为本研究对象;qRT-PCR进一步验证miR-30a-5p在模型组骨组织中高表达;miR-30a-5p靶向抑制Runx2的表达,且能够抑制OCN、OPN和胶原Ⅰ的表达,降低ALP活性;而同时过表达Runx2后,OCN、OPN和胶原Ⅰ的表达升高,ALP活性增加,Runx2过表达部分缓解miR-30a-5p对成骨细胞分化的抑制作用。结论:miR-30a-5p在骨质疏松大鼠骨组织中表达上调,并能够靶向抑制Runx2的表达,从而抑制成骨细胞分化,促进骨质疏松进展,为骨质疏松症的诊断提供新的生物标志物。     

不同年龄大鼠血清对骨髓间充质干细胞衰老影响的实验研究

制备成年(8～12周龄)和老年(64～72周龄)SD大鼠血清,实验随机分为两组:年轻血清组和老年血清组,分别采用成年和老年SD大鼠血清培养成年MSCs 36小时后,衰老相关β-半乳糖苷酶和活性氧染色观察细胞衰老,MTT法检测细胞增殖,AO/EB法和Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡及存活情况。免疫细胞化学和Western blot法检测衰老相关蛋白γ-H2A.X、p53表达,RT-PCR法观察p53、p21 mRNA表达。结果发现,与年轻血清组相比,老年血清组MSCs衰老细胞数明显增加((96.2±24.1)/500细胞vS(30.8±8.2)/500细胞,P<0.01)、增殖能力减弱,凋亡率升高,γ-H2A.X、p53蛋白表达水平升高,p53、p21 mRNA表达升高。这些结果说明、老年SD大鼠血清可促进MSCs发生衰老变化,并抑制MSCs增殖及存活能力,这一作用可能与DNA损伤反应和p53/p21信号通路有关。     

一种新的大鼠隐睾模型的建立

目的改善大鼠隐睾模型的制作方法,提高隐睾模型的质量,并对新模型的稳定性进行研究。方法28只大鼠随机分为对照组（ctrl）和模型组（modl）采用模拟失重大鼠模型,对大鼠进行3周尾部悬吊进行造模,随后模型组大鼠解悬吊恢复8周观察该模型的稳定性。结果经过3周的尾部悬吊,模型组所有大鼠睾丸均滑入腹腔,同时和对照组相比,睾丸和附睾的重量出现极显著的降低（P〈0.01）。HE染色发现对照组大鼠睾丸的生精小管结构排列紊乱,精原细胞消失,附睾尾中成熟精子消失。经过8周的恢复,大鼠的睾丸及附睾仍未恢复到正常水平（P〈0.01）,HE染色显示其生精小管结构和精原细胞数量并未出现明显的改善。结论尾吊法所建立的大鼠隐睾模型效果稳定,可以有效模拟大鼠隐睾时的睾丸温度变化情况,同时对大鼠的伤害较小,操作比较简单。