肠道菌群及其代谢产物在糖脂代谢中的作用

短链脂肪酸(SCFA)、氨基酸是肠道菌群的代谢产物。改变饮食结构可使肠道菌群的结构及其代谢产物发生改变,进而影响糖、脂代谢。对肠道菌群结构及其代谢产物的深入研究将为肥胖、非酒精性脂肪性肝病和2型糖尿病的发病机制和治疗提供新的方向。     

猪肺表面活性物质对海水淹溺性肺损伤大鼠治疗的量效关系

目的:探讨猪肺表面活性物质(PPS)对海水淹溺肺损伤大鼠的治疗效果及量-效关系.方法:24只SD大鼠气管内注入海水观察120min,建立海水淹溺肺损伤模型后,随机等分为4个治疗组(n=6):生理盐水对照组,100mg/kgPPS组,150mg/kgPPS组和200mg/kgPPS组.分别监测4组大鼠给药后30min、60min、120min的BR和Pa02,120min后放血处死,计算大鼠存活率及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度和TP含量,取肺观察肺组织形态学改变.结果:各剂量PPS治疗组与对照组比较在治疗后各时间点的BR、TNF-α浓度和TP含量均有不同程度下降(P＜0.05),Pa02及存活率上升(P＜0.05),肺脏的病理形态学有明显改变.结论:单独应用PPS能明显减轻海水淹溺肺损伤.并且存在量-效关系.     

农药鱼藤酮对表达α-突触核蛋白细胞的作用

本研究利用农药鱼藤酮作用于神经细胞 ,观察鱼藤酮对神经细胞的损伤作用以及线粒体功能障碍与α- synuclein积聚之间的关系。方法 :本实验选用人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y ,实验组为α-synuclein GFP基因转染的细胞 ,鱼藤酮处理的转基因细胞和非转基因细胞 ,对照组为未处理的SH-SY5Y细胞。通过RT-PCR检测α-synuclein基因转染细胞的基因表达情况。荧光显微镜观察细胞内α-synuclein GFP表达产物绿色荧光蛋白。MTT法检测各组细胞活性。DCF检测细胞氧应激。HE染色、免疫组化检测α-synuclein在细胞中的状态。电镜观察细胞超微结构的改变。结果 :RT-PCR显示转基因细胞α-synuclein基因的表达。荧光显微镜观察显示细胞浆内可见绿色荧光蛋白 ,绿色荧光分布不均匀 ,可见蛋白积聚。MTT检测结果显示 ,与对照组相比 ,鱼藤酮处理的细胞增殖速度明显减小 (P <0. 01 )。鱼藤酮的浓度为 75nmol/ L、1 0 0nmol/ L时 ,未转基因与转基因的细胞活性相比较 ,前者的细胞活性低于后者 (P <0 .0 5 )。HE染色 ,鱼藤酮处理的转基因细胞胞浆减少、转基因细胞胞浆内也可见自噬体。胞浆内有嗜酸性包涵体样结构。免疫组化可见鱼藤酮处理高表达α-synuclein细胞明显变成梭形并有很长的突起。电镜显示鱼藤酮处理的细胞线粒体肿胀 ,嵴断裂 ,胞浆内形成自噬体。DCF检测转基因细胞内存在明显的氧化应激 ,并随鱼藤酮处理加重。结论 :农药鱼藤酮对多巴胺能神经细胞有明显的损伤作用 ,转基因细胞显示对较高浓度的鱼藤酮损伤有一定的耐受作用。α-synuclein可引起神经细胞的氧化应激并随鱼藤酮处理加重。提示环境因素可能与α-synuclein表达相互作用使多巴胺能神经元氧化应激进行性加重 ,这可能是引起PD的主要原因。     

大剂量乙酰半胱氨酸对高龄患者慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化急 性加重期的干预作用及机制初探

目的:观察大剂量乙酰半胱氨酸(NAC)对高龄患者慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺间质纤维化(PIF)急性加重期的干预作用,并对干预机制进行初步探讨。方法:年龄大于80岁COPD合并PIF患者18例,分为对照组(8例)和观察组(10例),对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予口服乙酰半胱氨酸颗粒600 mg/次,3次/d,连用30天,观察两组治疗前后临床症状、肺功能指标(FVC、FEV1、FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、血液中细胞因子(IL-2和TNF-α)和影像学的变化。结果:观察组治疗总有效率和细菌培养转阴率显著升高(P<0.05);两组治疗后FVC、FEV1、FEV1/FVC、PaO2均较治疗前显著上升(P<0.05),血液中IL-2和TNF-α较治疗前显著下降(P<0.05);组间比较存在显著性差异(P<0.05);观察组治疗后胸部CT见感染明显控制。结论:在常规治疗基础上合用大剂量NAC可以有效治疗急性加重期COPD合并PIF的老年患者,机制可能与抑制炎性因子表达、减少细菌在呼吸道内的附着有关。     

髁突增生的研究进展

髁突增生,又称髁突良性肥大,是一种由于单侧或双侧髁突非肿瘤性过度增生导致下颌骨发育性不对称畸形的疾病。本病病因尚不明确,多于青春发育期隐匿发病,渐进性的病程进展往往会造成严重的牙颌面发育畸形,影响患者面部外形及功能,并且病程往往持续数年直至患者生长发育停止,在早期诊断和治疗时机选择上为正畸医生和颌面外科医生带来了巨大的挑战。目前本病的诊断依赖于常规影像学检查、放射性核素骨扫描及病理学检查,治疗手段以手术方法为主。在诸多可造成颌骨不对称畸形的疾病中,由于本病的发病率不高,且因缺乏具体的诊断标准和有效的早期筛查指标而常常被临床医生所忽视,因而国内外均少见相关文献报道。目前,关于本病的早期诊断和干预方法是该领域的研究热点,本文将对近年来的研究成果进行综述,并提出进一步研究的设想及临床治疗思路。     

大剂量乙酰半胱氨酸对高龄患者慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化急性加重期的干预作用及机制初探

目的：观察大剂量乙酰半胱氨酸（NAC）对高龄患者慢性阻塞性肺病（COPD）合并肺问质纤维化（PIF）急性加重期的干预作用,并对干预机制进行初步探讨。方法：年龄大于80岁COPD合并PIF患者18例,分为对照组（8例）和观察组（10例）,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予口服乙酰半胱氨酸颗粒600mg／次,3次／d,连用30天,观察两组治疗前后临床症状、肺功能指标（FVC、FEV1、FEV1／FVC）、动脉血氧分压（PaO2）、血液中细胞因子（IL-2和TNF—α）和影像学的变化。结果：观察组治疗总有效率和细菌培养转阴率显著升高（P〈0．05）;两组治疗后FVC、FEV1、FEV1／FVC、PaO2均较治疗前显著上升（P〈0．05）,血液中IL-2和TNF—α较治疗前显著下降（P〈0．05）;组间比较存在显著性差异（P〈0．05）;观察组治疗后胸部CT见感染明显控制。结论：在常规治疗基础上合用大剂量NAC可以有效治疗急性加重期COPD合并PIF的老年患者,机制可能与抑制炎性因子表达、减少细菌在呼吸道内的附着有关。     

α－synuclein对小剂量鱼藤酮导致的线粒体损伤的调控作用研究

建立稳定表达 -synuclein基因的人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞,,鱼藤酮作用1、2、4周后分别提取各组细胞线粒体,检测其complexⅠ功能、线粒体膜肿胀度和超氧阴离子的含量。结果显示在1、2周时过表达 -synuclein基因的细胞与对照组细胞相比,前者的complexⅠ的活性高,线粒体膜肿胀度轻,线粒体超氧阴离子的含量少。但4周后,前者的complexⅠ活性明显低于后者,且线粒体膜肿胀度及线粒体内超氧阴离子的含量均显示前者高于后者,也是前者多于后者。由此可见过表达 -synuclein基因的细胞在早期对鱼藤酮的损伤有一定的抵抗作用,但长期作用后可能有加重损伤的作用。提示PD患者多巴胺能神经元内 -synuclein的增高可能对小剂量鱼藤酮导致的线粒体损伤存在双重调节作用,初期可能由于 -synuclein上调引起的预适应改变起到一定的保护作用。而失代偿后,可能由于神经元内积累的 -synuclein聚变,对线粒体膜稳定性的损伤,导致神经元变性死亡。