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1.
用FTIR光谱研究了短杆菌肽A(GA)在固态,组装入DPPC脂持体,以及Na+结合状态的构象变化。固态时酰胺Ⅰ带峰位于163cm-1左右,且在1685cm-1处有一肩峰;酰胺Ⅱ带位于1530cm1左右,整个分子为反平行的β螺旋结构,为非通道构象。当GA组装入脂质体后,酰胺Ⅰ带仍位于1633cm-1,但1685cm-1的肩峰消失,酰胺Ⅱ带移至1550cm-1,分子间氢键转变为分子内氢键,二聚体从原来的双股螺旋变为头-头相连的单股螺旋,是GA的膜内通道构象。Na+的结合并不改变GA的骨架结构,但通过对酰胺Ⅰ带的拟合分析发现:加Na+后位于1644cm-1的无规结构含量减少10%,而有序结构增加,提示部分无视结构可能有一种“门”的作用:当无离子通过时为“关闭”状态,当与离子结合后即“打开”,这样通过构象的改变来实现其通道功能。  相似文献   
2.
本文用对外周正中神经传导建立的三点源模型,在腓肠神经和胫后神经处针对不同神经部位的不同生理条件,修改了模型参数,使之适合于腓肠神经和胫后神经,并以此来分析糖尿病人末梢神经受损程度.按目前对诱发电位临床的常规诊断方法,在75名糖尿病患者中,出现末梢异常指标者仅占42%,这和临床的经验不符.而我们把模型参数和常规的诊断参数用多元判别分析方法结合起来,则此114例正常人和病人检测的内部符合率为81%,对75名糖尿病人的有病检出率为78.6%,显然这一结果更符合临床的实际,这说明此模型方法确能有助于提高临床诊断符合率.  相似文献   
3.
用FTIR光谱研究了短杆菌肽A(GA)在固态,组装入DPPC脂持体,以及Na^+结合状态的构象变化。固态时酰胺I带峰位于1633cm^-1左右,且在1685cm^-1处有一肩峰;酰胺Ⅱ带位于1530cm^1左右,整个分子为反平行的β螺旋结构,为非通道构象。当GA组装入脂质体后,酰胺I带仍位于1633cm^-1,但1685cm^-1的肩峰消失,酰胺Ⅱ带移至1550cm^-1,分子间氢键转变为分子内氢  相似文献   
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