入睡K-综合波产生的生理机制模型仿真研究

在确定人类睡眠脑电客观分期的国际标准中,有两类脑电特征波可以用来确定入睡状态（睡眠第二期）,即纺锤波和K－综合波。在前文中已提出了产生纺锤波的生理机制模型。按照1998年后对K－综合波形成的生理机制的看法,建立了微观神经元环路模型,其放电节律与实验中入睡时神经元放电的振荡节律相一致。而由大量这种相同环路组成的网络模型则在皮层处可产生符合K－综合波的波形。这一结果再次启示了脑信息处理中如何由微观神经元群放电特征整合为脑的宏观功能状态的过程。     

用胆固醇代谢的房室模型速率系数来分析动脉粥样硬化程度

理论上认为胆固醇逆向转运的速率与动脉粥样硬化程序呈负相关。但目前尚无完善的测试血浆脂蛋白－胆固醇体内代谢的方法。我们运用同位素＾３Ｈ－胆固醇示踪方法,建立房室模型,选取健康兔与ＡＳ兔对照,研究血浆脂蛋白转运胆固醇能力的差异,并结合ＡＳ兔主动脉斑块程度对比,结果验证了上述理论,此法如改用短半衰期同位素或稳定性同位素标记的胆固醇,就可用于人体,这可为临床判断ＡＳ程度提供一种无创性的新方法。     

DPH标记细胞膜的动力学与膜脂流动性的荧光偏振校正测量

用稳态荧光技术测得经过校正的荧光成分,由此算出用DPH标记的细胞膜的偏振度。方法是作荧光偏振值在随时间变化的曲线,将其外推至零标记时间求出该时间的荧光偏振值。用此法测定了艾氏腹水癌细胞的膜流动性。结果表明流动性比用整个细胞测得之值小,说明膜脂的有序程度和包装密度比胞浆中的脂大。实验结果和用三房空模型分析所得的理论值符合较好,提示荧光探剂的标记过程主要受分子扩散所控制。     

小肠锌吸收动力学模型的研究

用大鼠小肠研究了锌吸收动力学模型。分离空肠和迴肠,原位灌流硫酸锌溶液,采样测定灌流液中的锌含量;用二房室模型描述锌吸过程,计算肠腔和肠粘膜中锌移动的速率常数。比较了肠粘膜锌含量的理论值与实测值,对模型的合理性进行了检验;并用切除睾丸的大鼠测定了雄激素对小肠锌吸收动力学的影响,对模型的实用性进行了验证。结果表明:(1)用模型计算出的理论值与实测值相差不超过9％。说明模型基本合理:(2)此模型可以定量描述肠道锌吸收的动态过程,可对不同处理条件下的锌吸收动力学进行比较。     

胰岛素对大鼠空肠和回肠锌吸收动力学作用的研究

用原位灌流的大鼠空肠和回肠研究了胰岛素对锌吸收动力学的作用。糖尿病大鼠血清胰岛素水平明显减低,空肠锌吸收速率常数K_(12)和K_(21)分别比对照组增大50％和31％,K_(20)减小59％;胰岛素治疗组血清胰岛素水平稍有恢复,空肠K值变化不大。糖尿病组回肠K_(12)和K_(21)分别比对照组减小29％和8％,K_(20)变化很小;胰岛素治疗组K_(12)和K_(21)分别比对照组增大36％和51％,K_(20)变化不大。糖尿病组空肠锌吸收慢速相半衰期比对照组增大29倍,胰岛素治疗组明显小于糖尿病组。糖尿病组K_(12)和K_(21)的空肠/回肠比值比对照组增大110％和41％,K_(20)的空肠/回肠比值减小57％;胰岛素治疗组K_(12)和K_(21)的空肠/回肠比值恢复到对照水平,K(20)的比值有所恢复。上述结果提示,胰岛素对锌从粘膜到血液的转运过程有促进作用,并对小肠锌吸收部位有一定影响。     

睡眠2期脑电信号产生的生理机制模型仿真研究

目前慢波睡眠生理机制研究已有的理论及动物实验结果显示,慢波睡眠中,皮层-丘脑系统神经元存在三种不同节律的振荡:慢振荡(<1 HZ)、δ振荡(1-4Hz)和纺锤振荡(7-14Hz)。这些神经元电活动在皮层水平广泛同步化,产生慢波睡眠脑电。提出了能分别产生这三种节律的三种神经元环路模型,并将之组合简化成一个七细胞环路模型。由这样的大量环路组成的网络模型在合适的突触连接参数范围内,能在皮层处产生人类慢波睡眠脑电2期的完整波形。这一结果说明了如何将动物实验观察到的睡眠生理机制的结果与人自然睡眠活动的脑电结果联系起来,并提示脑信息处理中由微观神经元群放电特征整合为脑的宏观功能状态的主要环节。     

短潜伏期体感诱发电位的逆问题研究

体感诱发电位是一种无损伤地检查神经系统机能状况的方法,从该实验资料可以进一步了解人体感觉信息的处理过程,通过对此实验资料建立模型,可以从这些资料提取有生理意义的参数,这将有助于为临床诊断提供客观的新指标。我们对正常人在头皮处测得的多导诱发电位值,用均匀球及三层头介质传导模型求逆的方法,来估算刺激腕部正中神经在脑内应区产生的兴奋点（模型化为电流偶极子）的位置,方向和大小,按估算出的结果,我们认为Ｎ２     

诱发电位模型在诊断糖尿病人末梢神经损伤上的应用

本文用对外周正中神经传导建立的三点源模型,在腓肠神经和胫后神经处针对不同神经部位的不同生理条件,修改了模型参数,使之适合于腓肠神经和胫后神经,并以此来分析糖尿病人末梢神经受损程度．按目前对诱发电位临床的常规诊断方法,在75名糖尿病患者中,出现末梢异常指标者仅占42％,这和临床的经验不符．而我们把模型参数和常规的诊断参数用多元判别分析方法结合起来,则此114例正常人和病人检测的内部符合率为81％,对75名糖尿病人的有病检出率为78.6％,显然这一结果更符合临床的实际,这说明此模型方法确能有助于提高临床诊断符合率．     

基于生理解剖知识的入睡机制神经元群网络模型研究

以生理解剖知识为基础,在已有的丘脑网状核细胞和丘脑皮质细胞间组成的入睡机制的两细胞环路模型［１］和由此两细胞环路组成的网络模型［２］的基础上,提出了增加皮层细胞在内的三种细胞组成的环路模型和网络模型,以使模型更符合近来认为睡眠机制是皮层和丘脑环路中出现特定的同步振荡的看法［３］。并能使模型的仿真结果可以和规定人体睡眠分期的脑电特征波相对应。这一网络模型的仿真结果,在一定条件下,确能在皮层细胞处出现符合睡眠分期中规定的标志入睡的纺锤波,这一初步结果,启示我们用模型仿真方法来进一步探讨睡眠机制和用模型仿真方法来进一步探讨人脑的微观神经元的电活动是如何通过同步振荡整合到宏观功能状态的某些信息处理过程的可能性。