付里叶变换红外光谱研究短杆菌肽A及其在脂双层中加Na~＋前后的构象变化

用ＦＴＩＲ光谱研究了短杆菌肽Ａ（ＧＡ）在固态,组装入ＤＰＰＣ脂持体,以及Ｎａ＋结合状态的构象变化。固态时酰胺Ⅰ带峰位于１６３ｃｍ－１左右,且在１６８５ｃｍ－１处有一肩峰;酰胺Ⅱ带位于１５３０ｃｍ１左右,整个分子为反平行的β螺旋结构,为非通道构象。当ＧＡ组装入脂质体后,酰胺Ⅰ带仍位于１６３３ｃｍ－１,但１６８５ｃｍ－１的肩峰消失,酰胺Ⅱ带移至１５５０ｃｍ－１,分子间氢键转变为分子内氢键,二聚体从原来的双股螺旋变为头－头相连的单股螺旋,是ＧＡ的膜内通道构象。Ｎａ＋的结合并不改变ＧＡ的骨架结构,但通过对酰胺Ⅰ带的拟合分析发现：加Ｎａ＋后位于１６４４ｃｍ－１的无规结构含量减少１０％,而有序结构增加,提示部分无视结构可能有一种“门”的作用：当无离子通过时为“关闭”状态,当与离子结合后即“打开”,这样通过构象的改变来实现其通道功能。     

小剂量^16O^8＋离子预辐射减轻大剂量辐射所致小鼠睾丸组织损伤

The testes of the B6C3F1 hybrid strain mice were irradiated with 0.05 Gy of 16O8+ ion as the pre-exposure dose (D1), and were then irradiated with 2 Gy of 16O8+ ion as challenging radiation dose (D2) at 4 h after per-exposure. Testicular morphology was observed by light microscope at 35th day after radiation. The results showed that irradiation of mouse testes with 2 Gy of 16O8+ ion significantly impaired, mainly reduction of tubule diameter and decrease or loss of germ cells in various developing stages, especially spermatogenic elements. Pre-exposure to a low-dose (0.05 Gy) of 16O8+ ion significantly alleviated above mentioned damage on testicular morphology induced by subsequent a high-dose (2 Gy) radiation.     

TIPS治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效及安全性研究

目的:研究经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效及安全性。方法:选取我院2013年8月到2015年4月收治的肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者86例为研究对象,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者行经皮经肝胃冠状静脉栓塞术(PTVE)治疗,观察组患者行TIPS治疗。比较两组患者的手术成功率、各并发症发生率、远期生存率及症状缓解情况,同时观察两组患者术后的肝功能变化。结果:观察组手术后的门静脉压力、术后3个月、6个月及12个月再出血发生率均明显低于对照组(P0.05),而肝性脑病发生率与对照组比较差异无明显统计学意义(P0.05)。两组手术前、术后6个月和12个月的Child-Pugh评分、血清TBIL、DBIL水平比较均无明显差异(P0.05),术后3个月,观察组的Child-Pugh评分、血清TBIL、DBIL水平均明显高于对照组(P0.01)。两组术后1年生存率比较无明显差异(P=0.72)。结论:TIPS治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的手术安全性较高,术后再出血等并发症发生率低,能有效改善静脉曲张症状,对肝功能损伤控制较好,且远期生存率较高。     

小剂量16O8+离子预辐射减轻大剂量辐射所致小鼠睾丸组织损伤

为了了解小剂量重离子辐射诱导小鼠睾丸结构的适应性反应,采用小剂量(0.05Gy)~(16)O~(8 )离子照射B6C3F_1雄性小鼠睾丸。4h后,再给予2Gy~(16)O~(8 )离子照射。照射后第35天取材在光镜下观察睾丸结构。结果显示,大剂量(2Gy)照射明显损伤睾丸组织,主要表现为曲精细管直径几乎减小一半,精管内各发育阶段的生殖细胞减少或消失,特别是精原细胞几乎完全消失。而Leydig细胞和Sertoli细胞仅有轻度核固缩及胞浆减少。提示睾丸生殖细胞的辐射敏感性明显高于其间质组织细胞。预先给予小剂量(0.05Gy)照射可明显减轻随后大剂量(2Gy)辐射对睾丸组织的损伤。提示小剂量重离子辐射可诱导小鼠睾丸结构明显的适应性反应。     

配体与受体相互作用诱导的膜蛋白构象变化WGA与GPA作用对膜蛋白构象的影响

用ＦＴＩＲ、ＣＤ、微量ＤＳＣ和ＳＴＭ、ＡＦＭ等研究重组脂质体,血影和完整红细胞在配体与膜受体相互作用下膜蛋白构象改变以及纳米水平上膜表面蛋白的形貌、结果表明ＷＧＡ可诱导重组脂质体膜、血影膜和完整红细胞膜蛋白发生一定的不同的构象变化,红细胞及其膜的热力学行为变更,以及红细胞膜表面蛋白的可能交联。     

罗格列酮对猪脂肪前体细胞分化过程中聚脂相关基因表达模式的影响

为了解罗格列酮对猪脂肪前体细胞诱导分化过程的影响, 利用胶原酶消化法分离猪皮下脂肪前体细胞, 采用含50 nmol/L胰岛素、100 nmol/L地塞米松及0.25 mmol/L 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤的分化培养液Ⅰ(对照组)和在分化培养液Ⅰ中添加100 nmol/L罗格列酮的分化培养液Ⅱ(实验组)两种诱导分化方法对脂肪前体细胞进行诱导分化, 借助实时定量RT-PCR方法检测了细胞分化过程中聚脂相关基因的表达。结果显示: 罗格列酮对PPARγ、C/EBPα、FABP4、FASN和GPAT基因的表达有显著的上调作用, 而对PPARα有一定的下调作用。试验组中PPARα、PPARγ、C/EBPα、FABP4、FASN和GPAT等基因分别于48 h、48 h、48 h、108 h、60 h和24 h达到表达高峰, 此时的表达量分别是诱导前的1.7、48、3.3、487.5、5.8和3.6倍, GPAT同PPARα和FASN基因表达量间均达到显著相关(P<0.05); 而对照组中PPARα、PPARγ、C/EBPα、FABP4、FASN和GPAT等基因分别于84 h、96 h、48 h、96 h、36 h和36 h达到表达高峰, 此时的表达量分别是诱导前的2.1、11、1.6、216.5、3.5和2.8倍, GPAT同PPARα和FASN基因表达量间均达到极显著相关(P<0.01)。本实验结果表明: 罗格列酮不仅可以极大的促进PPARγ和C/EBPα基因的表达, 还能让其协同达到表达高峰; PPARγ和C/EBPα可能是调控猪脂肪前体细胞分化的关键转录因子; 在脂肪形成过程中, 甘油脂类的生物合成可能发生较早, 同时PPARα可能主要参与甘油脂类生物合成的调控。     

小剂量16O8+离子预辐射减轻大剂量辐射所致小鼠睾丸组织损伤

为了了解小剂量重离子辐射诱导小鼠睾丸结构的适应性反应,采用小剂量(0．05Gy)16O8+离子照射B6C3F1雄性小鼠睾丸。4h后,再给予2Gy     

配体与受体相互作用诱导的膜蛋白构象变化WGA与GPA作用对膜蛋白构象的影响

用ＦＴＩＲ、ＣＤ、微量ＤＳＣ和ＳＴＭ、ＡＦＭ等研究重组脂质体、血影和完整红细胞在配体（ＷＧＡ）与膜受体（ＧＰＡ）相互作用下膜蛋白构象改变以及纳米水平上膜表面蛋白的形貌。结果表明ＷＧＡ可诱导重组脂质体膜、血影膜和完整红细胞膜蛋白发生一定的不同的构象变化、红细胞及其膜的热力学行为变更,以及红细胞膜表面蛋白的可能交联。     

付里叶变换红外光谱研究短杆菌肽A及其在脂双层中加Na~＋前后的构象变化

用ＦＴＩＲ光谱研究了短杆菌肽Ａ（ＧＡ）在固态,组装入ＤＰＰＣ脂持体,以及Ｎａ＾＋结合状态的构象变化。固态时酰胺Ｉ带峰位于１６３３ｃｍ＾－１左右,且在１６８５ｃｍ＾－１处有一肩峰;酰胺Ⅱ带位于１５３０ｃｍ＾１左右,整个分子为反平行的β螺旋结构,为非通道构象。当ＧＡ组装入脂质体后,酰胺Ｉ带仍位于１６３３ｃｍ＾－１,但１６８５ｃｍ＾－１的肩峰消失,酰胺Ⅱ带移至１５５０ｃｍ＾－１,分子间氢键转变为分子内氢     

抑癌基因DLC-1的研究进展

DLC-1(肝癌缺失基因1)是近年来被发现的一种重要的抑癌基因,目前研究发现其在多种肿瘤的发生、发展过程中产生了重要的作用。随着基因技术及分子生物技术的飞速发展,关于DLC-1基因以及与之相关的上、下游靶基因,DLC-1基因的甲基化修饰及其相互作用的信号传导通路的研究将更深入、更彻底、更清楚。通过构建肿瘤动物实验模型,我们可以对人类各种肿瘤进行去甲基化药物治疗,分析实验结果,综合评估治疗指征,为临床上对肿瘤的治疗提供理论基础及实践指导。相信在不久的将来,针对DLC-1基因在肿瘤分子生物学研究有望成为多种肿瘤诊断、治疗的突破。