研究报告：缓激肽上调豚鼠肠道黏膜下神经丛环氧合酶2的表达

目的缓激肽和缓激肽B2受体在肠神经系统中起重要作用。缓激肽通常参与肠道的炎症反应和神经保护,这种作用取决于缓激肽诱导前列腺素的形成。环氧合酶1 (COX1)和环氧合酶2 (COX2)催化花生四烯酸转化为前列腺素。本研究旨在探讨缓激肽刺激对豚鼠肠神经前列腺素E2 (p GE2)释放和COX2表达的影响及信号机制。方法本文通过免疫荧光检测肠神经细胞中COX2与神经细胞标志物Anti-Hu和ch AT的表达;采用PCR及蛋白质印迹(Western blot)检测不同条件下缓激肽刺激对COX2表达的影响;使用缓激肽B1受体的选择性拮抗剂Leu-8和B2受体的选择性拮抗剂HOE-140,研究缓激肽影响COX2表达的信号机制;利用COX2选择性拮抗剂NS398和COX1拮抗剂FR12207,观察COX2在缓激肽诱导p EG2释放的作用。结果 COX2与神经细胞标志物Anti-Hu和ch AT在肠神经细胞上共同表达,缓激肽可通过B2受体诱导肠神经细胞COX2的表达。缓激肽刺激引起的肠神经细胞p GE2的释放与COX2表达升高密切相关。结论缓激肽通过B2R影响肠道黏膜下神经丛COX2的表达,肠道缓激肽...     

HeLa、HEK293、SH-SY5Y细胞中的Tau蛋白

通过间接免疫荧光测定了HeLa、HEK-293、SH-SY5Y细胞内Tau蛋白的分布,观察到在细胞间期单克隆抗体Tau-1的荧光信号分布于细胞质和胞核中．特别是HeLa细胞,其胞核内具有相对较高的Tau蛋白免疫荧光信号．通过分离SH-SY5Y的细胞核,更为清楚地显示了Tau蛋白在细胞核中的分布,并且免疫荧光信号与DNA的Hoechst33258染色信号相重合．Western blotting的测定结果进一步证明了SH-SY5Y细胞的胞质和胞核中均含有Tau蛋白的不同异构体．以上结果提示,Tau蛋白不仅存在于神经、肌肉等细胞内,也存在于肿瘤细胞系,并且分布于间期的胞核中．     

综述:2型糖尿病与轻度认知障碍

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一个连续的病理生理过程,包括轻度认知障碍前期(pre-MCI)、轻度认知障碍期(mild cognitive impairment,MCI)和痴呆期．AD临床期病程不可逆转,因此,pre-MCI和MCI的早期发现和干预就成为延缓和逆转AD发生的重要环节．大量研究表明,2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗是导致MCI和AD的独立危险因素,T2DM与AD及AD前期认知功能障碍有密切关系．本文重点综述2型糖尿病与MCI及AD之间的相关性,探讨2型糖尿病治疗对AD的发生进行有效干预的可能性,为AD早期发现和临床治疗提供新线索．     

神经tau聚集物诱导乳酸脱氢酶的失活与构象变化

在37℃,pH 7.2条件下,人类神经tau经过保温形成自聚集物,从而丧失对微管蛋白组装的功能.进一步的实验表明,天然tau具有促进乳酸脱氢酶活性的作用,而tau聚集物却诱导乳酸脱氢酶活性的降低.     

人神经tau蛋白与DNA相互作用

通过凝胶阻滞实验表明,人类神经tau能够与不同来源的DNA（λDNA, 质粒DNA以及PCR产物）相结合,形成tau-DNA复合物.每分子神经tau大约与长度为6～10 bp的核苷酸片段结合.原子力显微镜直接证实了tau与线性质粒DNA相结合形成串珠样的结构.采用单克隆抗体Tau-1,进行免疫组织化学的实验显示,神经tau不但弥散地分布在SY5Y细胞系的细胞质内,同时也存在于细胞核中,并形成染色致密的斑点.以上结果提示：神经tau在细胞核中可能参与了某种重要的生物学功能.     

CTLA4Ig融合蛋白在CHO细胞中的表达

CTLA4Ig是人CTLA4胞外区与人免疫球蛋白铰链区、CH2区、CH3区组成的融合蛋白,可以与B7结合,通过阻断B7与CD28的结合,从而阻断B7介导的T细胞活化必需的共刺激信号,可作为免疫抑制剂用于器官移植。将CTLA4Ig融合分子克隆到真核表达载体pCI-dhfr,并用脂质体方法转染到COS7和CHO-dhfr-细胞中,用氨甲喋呤筛选转染的CHO-dhfr-细胞。用RT-PCR、ELISA、细胞免疫荧光染色和Western-blot鉴定重组蛋白的表达。采用A蛋白纯化重组蛋白。     

Letter to Editor: 雌性GK糖尿病大鼠的核糖，AGEs和转酮酶变化

<正>Dear Editor,Type 2 diabetes is a chronic disease characterized by high glucose levels in the blood. Recently, it has been found that type 2 diabetic patients suffer from glucose and ribose dysmetabolism[1-3]. The GotoKakizaki (GK) rat is a nonobese, nonhypertensive model of type 2 diabetes, which, like humans, shares a susceptibility locus on chromosome 10[4-5].