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通过观察不同营养状况下NGF诱导PC12细胞发生周期阻滞过程中p53蛋白水平的变化,探讨p53在PC12细胞周期阻滞中可能的作用机制．用流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测p53和p21^WAF1/CIP蛋白水平．结果显示1％FBS(Fatal Bovine Serum)和50ug／L NGF(Nerve Growth Factor)均可诱导PC12细胞发生细胞周期阻滞．在10％FBS 50ug／L NGF处理的细胞中,p53和p21^WAF1/CIP1均增高,而使用MEK抑制剂U0126(10umol／L)可以抑制这一增高．在1％FBS处理的细胞中,p53水平增高,p21^WAF1/CIP1却未见明显增高;进而加入50ug／L NGF作用1h后,p53显著降低,6h后再次升高,并持续至24h．可见p53在50ug／L NGF和1％FBS诱导的细胞周期阻滞中均发挥作用,但作用机制可能不同． 相似文献
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用星形孢菌素（STS）诱导NG108-15细胞和HeLa细胞凋亡,观察他克林和双他克林是否具有抗凋亡作用.相差显微镜和Hoechst 33342染色观察细胞及胞核形态;噻唑蓝(MTT)测定分析细胞损伤状况;DNA提取及琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征性梯带;蛋白质印迹分析Bcl-2和Bax的表达水平.结果表明,经0.1 mmol/L他克林预处理后,由STS诱导的NG108-15细胞凋亡受到明显抑制.双他克林预处理无保护作用.蛋白质印迹分析表明他克林可显著抑制Bax的表达,同时还可促进Bcl-2的表达.他克林和双他克林预处理对STS诱导的HeLa细胞损伤无明显的保护作用.结论为：a.他克林对STS诱导的神经细胞损伤有显著的保护作用,但这种保护作用与其AChE抑制作用似乎没有明显关联.b.他克林对STS损伤的保护作用有细胞选择性. 相似文献
3.
构建重组真核表达质粒PHLCX Nflag3／小窝蛋白-1,并在293T细胞中表达．用PCR的方法扩增cDNA文库中的人小窝蛋白-1基因,连接在真核表达栽体PHLCX Nflag3的短肽标签flag的下游,用限制性酶切和泖l序的方法鉴定;将重组质粒以脂质体法转染293T细胞,Western blotting法检测蛋白质的表达．结果显示,双酶切出现两个片段,分别与空栽体和人小窝蛋白-1的cDNA分子质量大小相符,测序结果符合人小窝蛋白-1的cDNA序列;Western blotting显示构建的新栽体能够在293T细胞中表达小窝蛋白-1／flag融合蛋白,表明已成功构建了能在293T细胞中高效表达小窝蛋白-1／flag融合蛋白的真核表达栽体PLHCX Nflag3／小窝蛋白-1． 相似文献
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