过热兔血中毒性物质的探讨

本文观察到13只受热兔(肛温超过40℃)与正常兔交叉循环后,正常兔血压、心输出量均明显降低,30′、60′、90′时收缩压由循环前的109.2mmHg分别降为88.1,85.1,68.9mmHg(P<0.01),舒张压由循环前的80.5mmHg降为68.5,69.6,56.4mmHg(P<0.01)。心输出量循环前为477.2ml/min,循环30′时降为381.4ml/min,60′时为320.9ml/min(P<0.01)。心率无明显改变。还观察到血清及组织电解质在受热兔及与之交叉循环的正常兔中均发生了某些改变。受热兔血清钾、镁明显升高,钙明显降低;脑中钠、钙、镁明显升高;肝、肠中钾明显降低,钠明显升高。与其交叉循环的正常兔发生了十分一致的变化。与受热兔交叉循环的正常兔肛温并未升高,未发生明显改变。结果表明,过热兔血中存在有使正常兔血压及心输出量降低,组织电解质分布发生改变的因素。     

急性热暴露大白鼠肝线粒体氧化磷酸化的变化

体温调节与能量代谢有密切关系。本文讨论了能量代谢中氧化磷酸化的变化与体温升高的关系。 实验方法是将体重180～230克重大白鼠随机分成六组。其中五个组在环境温度40℃、相对湿度60％的条件下进行热暴露,另一个组为常温对照组。热暴露的动物在体温分别达到预定的39、40、41、42、43℃时,剪头杀死,迅速取出肝组织,立即分离提取肝线粒体,并测定其呼吸活性、ATP酶活性、白发膨胀速度等指标。随体温的增加,呼吸控制率下降。正常体温是6.85±0.16,41℃时是6.37±0.09,42℃是5.98±0.27,43℃是5.44±0.22。呼吸态2氧耗量随体温的增加而增加。ATP酶活力也随体温的升高而增加。在正常体温时是0.104±0.008微克分子Pi/毫克蛋自/30分钟,在40、41、42、43℃时分别为0.141±0.019、0.160±0.027、0.149±0.010、0.264±0.068微克分子Pi/毫克蛋白/30分钟。 结果说明,体温升高的大白鼠肝线粒体发生了氧化磷酸化解偶联,发生解偶联显著变化的动物体温是41～42℃。发生解偶联的原因可能是由于线粒体功能发生障碍或膜损伤所致。     

沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变

目的 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（温度：41℃,湿度：10%）,3个对照组大鼠置于常温环境（温度：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min （轻度中暑）、110 min （中度中暑）、145 min （重度中暑）被处死并取材.用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化.结果 干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高（P〈0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P〈0.05）,但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性（P＆gt;0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P〈0.05）;HE染色结果提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常.电子显微镜结果显示：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重.结论 沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重.提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护.     

姜黄素预处理对沙漠干热环境中暑大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的:研究姜黄素预处理对沙漠干热环境不同阶段中暑大鼠心肌损伤、细胞凋亡及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法:选择雄性健康SD大鼠80只,将其随机分为2组(n=40):盐水对照组以及姜黄素预处理组。每组再分为4个亚组(n=10):干热0 min组(即常温组),干热50 min组(轻度中暑组),干热100 min组(中度中暑组),干热150 min组(重度中暑组)。盐水组大鼠给予0.9%生理盐水灌胃,姜黄素组大鼠给予剂量为100 mg/kg姜黄素灌胃,各组大鼠均连续灌胃7天。0 min组置于常温环境中,其余组放置在西北特殊环境人工实验舱内,设置干热环境:温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%,并在相应时间点麻醉大鼠,取血液以及心脏组织。检测血液心肌酶谱磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Caspase-3比色试剂盒检测Caspase-3活性。结果:随着干热环境时间的延长,大鼠血清CK、CK-MB、LDH水平、心肌细胞凋亡率及心肌组织Caspase-3活性均逐渐升高,而姜黄素预处理组在干热环境放置50 min、100 min和150 min时的血清CK、CK-MB、LDH水平、心肌细胞凋亡率及心肌组织Caspase-3活性均明显低于对照组(P0.01)。结论:姜黄素预处理可通过减少心肌细胞凋亡、增加Caspase-3活性,保护沙漠干热环境中暑大鼠心肌损伤。     

阿司匹林对中暑休克大鼠的保护及抗疲劳作用

本研究旨在探讨阿刮匹林是否可以通过降低中暑休克大鼠的白介素-β（interleukin-1β,IL-1β）水平从而发挥抗中暑休克作用。研究包括：（1）预先给产阿刊匹林对人鼠中暑休克的影响;（2）特异性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）对人鼠中暑休克的影响;（3）预先给予阿司匹林对清醒大鼠抗高温疲劳的影响。通过将大鼠置于仿真模拟高温气候舱接受环境离温（环境温度41℃,相对湿度65％）热暴露以诱导中暑休克,建立中暑休克动物模型。实验（1）和（2）分别将大鼠随机分为对照组和阿司匹林处理组,或对照组和AG组,记录热暴露过程中平均动脉压（mean arterial blood pressure,MAP）,结肠温度（colonic temperature,Tco）,心电图（electrocardiograph,ECG）,检测血浆IL-1β或NO浓度。实验（3）将对照组和阿司匹林处理组清醒大鼠置于水温41℃的水箱中,自由游泳,记录生存时间。结果显示,预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克形成后血压下降有显著的抑制作用并延长生存时间,抑制血浆IL-1β升高的程度,但对体温变化没有显著影响。预先给予阿司匹林显著延长清醒大鼠在高温疲劳条件下生存时间。AG可以抑制中暑休克形成后大鼠MAP下降并显著延长大鼠生存时间,而且可以显著抑制热暴露后大鼠血浆NO浓度上升,但对大鼠热暴露后体温变化没有显著影响。结果提示,IL-1β可能通过诱导iNOS降低外剧血管张力从而参与中暑休克形成,预防性给予抗炎剂量阿司匹林可能对中暑休克出现的血压降低有一定的保护,同时增强对高温及疲劳耐受性,这种影响可能是通过对IL-1β以及局部iNOS的抑制而实现的。     

哺乳期高温经历导致布氏田鼠F1代的热中性区变窄

哺乳期是影响小型哺乳动物发育的关键时期，但关于哺乳叠加高温对后代代谢可塑性的影响，尚不清楚。为研究哺乳期母体(F0)高温经历对后代(F1代和F2代)能量代谢特征的影响，我们测定了哺乳期母体经历高温(30±1) oC的布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii) F1代和F2代成体以及常温(23±1) oC经历的后代成体(作为对照)的体重和体温，采用开放式呼吸代谢仪测定不同环境温度暴露3 h后的代谢率，并计算热传导和呼吸商。哺乳期高温经历的F1代动物在成年期的体重显著低于常温对照组和高温经历的F2代动物。在5～33.5 oC环境温度范围内，布氏田鼠维持稳定的体温；35 oC高温胁迫时，常温组、高温经历F1代和F2代的体温均显著下降。常温组布氏田鼠的热中性区为27.5～33.5 oC，高温经历F1代的热中性区下临界温度点30 oC，热中性区比常温组变窄(30～33.5 oC)，高温经历F2代的热中性区与常温组相比无变化。在热中性区温度以上，热传导随环境温度的升高而显著增加，高温经历的F1代和F2代布氏田鼠热传导增加的起始温度点升高。呼吸商随环境温度的升高明显增加，但不受哺乳期高温...     

亚热带平原绵羊的高温应激反应

对考湖杂种羊在夏季高温下的应激反应作了一些生理生化测试分析。环境温度逐渐增高时,绵羊的体温、心率、呼吸均有不同程度的增加,其中呼吸、心率增加到一定的程度后,又趋于平缓下降,呈“S”形曲线变化;当环境温度在35℃以下时,皮温高于毛丛温度,绵羊可以蒸发和非蒸发两种方式散热,环境温度接近35℃时,皮温与毛丛温度相等,绵羊只能以蒸发方式散热;高温下血清中K、Na、Cl、胆固醇的浓度显著降低(P<0.01或P<0.05),血清甲状腺激素T_3、T_4浓度显著增加(P<0.01),血清葡萄糖浓度也有所增加。     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

地高辛对老年慢性心衰患者血清CA125，BNP及MMP-9 水平的影响

目的:探讨地高辛片对老年慢性心力衰竭患者血清血清糖类抗原(CA125)、心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)水平的影响。方法:收集我院老年慢性心力衰竭患者100例,随机分为对照组和实验组,每组各50例,对照组患者给予常规治疗,实验组患者在对照组的基础上给予地高辛片。比较治疗前后两组患者血清糖类抗原(CA125)、心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)水平。结果:与治疗前相比,两组患者血清CA125、ANP、BNP及MMP-9水平降低,TIMP-1水平升高(P0.05);治疗后与对照组相比,实验组CA125水平(34.05±4.63)较低,ANP水平较低(216.98±27.65),BNP水平较低(437.62±45.26),MMP-9水平较低(550.17±65.15),TIMP-1水平较高(182.32±21.78)(P0.05)。结论:地高辛片能够改善老年慢性心力衰竭患者心肌功能,推测其机制可能与降低血清CA125、ANP、BNP、MMP-9水平,升高TIMP-1水平有关。     

笼养普通朱雀适应北方冬季气候的 体温调节特征

内温动物的能量代谢和体温调节表现出普遍的季节性适应,这对于动物的能量分配、存活和繁殖等具有积极意义。本研究中,利用陆生动物呼吸代谢测量系统,测定了在北方适应了3年(2018至2020年)的普通朱雀(Carpodacus erythrinus)冬季代谢产热特征,以期理解该物种对北方冬季气候的响应。结果发现,普通朱雀冬季基础代谢率(以单位时间耗氧量表示)为(6.5±0.3)ml/(g·h);热中性区为20～35℃,环境温度低于下临界温度时,代谢率随环境温度降低显著升高,环境温度高于上临界温度时,代谢率随环境温度升高显著增加。体温在环境温度为10～25℃时,保持相对稳定,为(42.9±0.15)℃;环境温度为5℃时体温降低,高于30℃时,体温升高。最小热传导(0.25±0.02)ml/(g·h·℃),热传导随环境温度上升显著增加。与已有关于普通朱雀的研究报道相比较,本结果表明,普通朱雀在冬季代谢产热增加,以维持较高体温;热中性区变宽,下临界温度下调,以节省体温调节的能量支出;体温维持较高水平以抵抗寒冷,当气温过低时,适当降低体温,以减少直接能量消耗。