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2.
3.
在狗的心脏上装入微超声探头和高精度微压力传感器,手术后两星期,在清醒状态下给予左冠状动脉旋支阻断三分钟。在复灌注过程中,观察到血液动力学指标与收缩期心室壁厚度(WT)迅速恢复正常;但在 dWT/dt—WT 环形图上出现舒张早期异常相,其形状与缺血过程不同。低氧和急遽冠状动脉过度充盈可以产生此种异常图形。我们推测,心肌缺血可能促使一些产物的形成,复灌注时它使冠脉过度舒张,冠脉灌注增加,从而造成舒张早期急遽充盈而形成了此种异常的形图。 相似文献
4.
采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶C(PKC)对神经元胞外谷氨酸(GLU)堆积的影响,结果显示:海马脑片在体外“缺血”10min,GLU在胞外的浓度增加4倍(从32±4升高到113±10pmol/(min.mgPr).n=6).N型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱(DSL)或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高(P<0.01).提示缺血10min引发的GLU浓度升高是受Ca2+内流调控的.当脑片在缺血状况下孵育30min,DSL只部分抑制这种GLU堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的GLU堆积可被PKC抑制剂H-7完全阻断,而被PKC激动剂PDB所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Calmdazolium和8-溴-cAMP影响.提示缺血30min,胞外GLU的堆积受钙内流和PKC双重调控。 相似文献
5.
6.
NO·自由基的性质及其生理功能 总被引:19,自引:1,他引:18
综述和讨论了 NO·的自由基性质和生理功能.NO·分子轨道上有一个未成对电子,是一个典型的自由基,它的半寿期为6—50s,反应性极强,遇氧反应生成另一个自由基 NO·2,可以和超氧阴离子反应生成氧化性极强的超氧亚硝基阴离子(ONOO-).NO·与一些重要生物功能有关,它是内皮细胞松弛因子,可使血管平滑肌松弛,防止血小板凝聚.细胞免疫活化和组织缺血再灌注也产生 NO·.它还和神经传导及光接受器的信号发射等有关. 相似文献
7.
[目的]探究右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)通过调控NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor-2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)对大鼠离体肺缺血再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury, LIRI)的作用机制。[方法]将60只大鼠分为对照组、LIRI组、LIRI+DEX低剂量、LIRI+DEX高剂量组(N=15)。构建离体LIRI模型(灌流15 min,停止60 min,再灌流75 min),在灌流液中加入DEX,剂量分别为5 nmol/L和10 nmol/L。检测各组大鼠湿/干比、肺组织损伤、炎性细胞因子、凋亡、氧化应激指标、Nrf2和ARE mRNA和蛋白水平。[结果]4组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。LIRI组的W/D比值(8.14±0.62)、肺损伤评分为(7.74±0.48分)、凋亡细胞数目(23.45±1.95)、IL-1β(12.72±1.28 pg/mg)、TNF-α(57.32±4.07 pg/mg)、MDA... 相似文献
8.
摘要 目的:探讨丹参素注射液对急性心肌梗死大鼠的心室重构、心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数的影响。方法:选择SD大鼠40只,将其鼠随机模型组、假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组。假手术组大鼠给予只在冠状动脉处穿针,不进行结扎,其余步骤同其余3组,其余3组均进行动物模型构建。假手术组、模型组大鼠均腹腔注射氯化钠注射液,硝酸甘油组腹腔注射硝酸甘油,丹参注射液组腹腔注射丹参注射液。对比4组大鼠的肢体导联与胸导联心电图参数,对比4组大鼠的血液流变学指标、左心室功能及左心室重构。结果:模型组的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2、V5、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、舒张末期室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组高,硝酸甘油、丹参注射液组以上指标明显较假手术组高,模型组的的左室舒张末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组低,硝酸甘油、丹参注射液组的左室舒张末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组低。模型组的左心室重量指数、左心室截面直径明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组高,硝酸甘油、丹参注射液组的左心室重量指数、左心室截面直径、梗死面积明显较假手术组高(P<0.05),硝酸甘油组与丹参注射液组以上指标对比无差异(P>0.05)。结论:丹参素注射液可改善急性心肌梗死大鼠的心室重构、左心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数,可能与其可降低大鼠的血液流变学指标水平有关。 相似文献
9.
为了解决高氧预适应(HyperoxicpreconditioningHOP)对大鼠心肌缺血再灌注时自由基的影响,本实验将实验组大鼠放入高压氧舱内,每日吸80-85%氧气(1atm)6h,连续7d。利用Langendorf装置做成心肌缺血再灌注模型,采用电子自旋共振技术测定自由基含量。实验动物随机分为二组,第一组为对照组:缺血10min,再灌注60min。第二组为HOP组:缺血10min,再灌注60min。实验观察冠脉回流液中自由基PBN加合物含量。结果表明:在再灌注过程中,1、5、10min3个时间点,HOP组PBN加合物含量较对照组明显减少。提示:HOP能减少缺血再灌注时自由基的产生。 相似文献
10.
目的:研究大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。方法:选取5只成年SD雄性大鼠(n=5),参照改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,2 h后拔出线栓。利用PeriCam PSI血流灌注成像系统实时监测大鼠在缺血前及缺血5 min、30 min、1 h、2 h、再灌注5 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h及24 h的血流灌注量,记录在ROI(感兴趣区)测量的数值。再选取15只成年SD雄性大鼠,分为Control组、缺血2 h、再灌注30 min、4 h及24 h组(n=3)。正常组不做任何处理,实验组按上述线栓法制备MCAO模型。取新鲜脑组织用干湿重法测定其左、右半球的水含量。结果:栓塞时缺血侧血流量逐渐下降,缺血2 h下降最低(P<0.05);再灌注早期血流量恢复较大(P<0.05),30 min时显著下降(P<0.05),4 h明显上升(P<0.05),24 h再次上升(P<0.05)但低于缺血前血流量(P>0.05)。脑组织水含量测量,缺血2 h组和再灌注30 min组与正常组无明显差异(P>0.05);再灌4 h组和再灌24 h组明显增高(P<0.05),且再灌24 h组明显高于再灌4 h组(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织中水含量的变化存在一定的规律,且脑组织中水含量与再灌注过程中血流量的变化有一定关系。 相似文献