清醒狗短暂缺血心肌复灌注时舒缩功能的变化

在狗的心脏上装入微超声探头和高精度微压力传感器,手术后两星期,在清醒状态下给予左冠状动脉旋支阻断三分钟。在复灌注过程中,观察到血液动力学指标与收缩期心室壁厚度(WT)迅速恢复正常;但在 dWT/dt—WT 环形图上出现舒张早期异常相,其形状与缺血过程不同。低氧和急遽冠状动脉过度充盈可以产生此种异常图形。我们推测,心肌缺血可能促使一些产物的形成,复灌注时它使冠脉过度舒张,冠脉灌注增加,从而造成舒张早期急遽充盈而形成了此种异常的形图。     

急性低氧时狗心泵代偿-失代偿转变的力学特征

为了分析急性低氧时心泵代偿-失代偿转变过程的力学特征,在22条麻醉开胸狗上,于吸入气氧分压递降条件下,作了心泵舒缩功能测定。结果表明,虽然严重低氧时心泵外功功率尚可保持在增大状态,但其压力作功成分减小,容积作功成分增大。动脉导纳的增加是容积作功增大的主要原因。这时,主动脉内有效血液推动力进一步增大,而泵缩力量却开始减弱。肌力效应在泵失代偿发生前,对舒缩功能的增强起着重要作用。在泵代偿-失代偿转变阶段,斯塔林效应的作用显著。“舒-缩谐调”的变化,早在泵失代偿前就已出现,并渐明显,值得注意。     

狗在急性低氧后复氧过程中的心脏功能损伤

六条在心脏上装有高精度压力传感器及微型超声测距探头的慢性实验狗,经两个星期的手术恢复期后,于Halothane麻醉下,给予低氧气体吸入,使动脉血氧饱和度从对照时的99.8±0.1％降到60.7-4.4％。低氧时,左心室功能随着动脉血氧饱和度的下降,表现为中度低氧时增强、严重低氧时减弱的变化。复氧时,出现与低氧时不相同的左心室功能异常,如心动过速、严重心律紊乱、后负荷增高、舒张期末室壁厚度显著增加,室壁舒-缩厚度差减小、室壁舒缩的不匀质性以及极低的心肌顺应性等。这些结果表明,在急性低氧后的复氧过程中,左心室功能存在着一种“复氧损伤”。     

急性低氧时的Starling效应及心包的影响

为确定 Starling效应在心泵急性低氧反应中的地位,以及心包对此反应的影响,把17条雄狗,分别在心包切开(A 组)和缝合(B 组)条件下进行实验。在连续、依次吸入空气、氧分压为89、70和55mmHg 的常压氧-氮混合气各30min,并最后吸入氮气时,分别记录不同低氧状况下的左室前后径超声图、左室压力,dp/dt,右室压力或主动脉压力和第二导联心电图。结果表明,重度低氧时,左室舒张期末直径显著增大,A组由对照值3.88±0.15cm(M±SE)增大至4.22±0.18cm(P<0.01);B组由3.53±0.13cm增至3.67±0.12cm(P<0.01),并伴以每搏直径变化的明显增大(A 组由对照值的4.4±0.2mm增至4.9±0.2mm P<0.05;B 组由3.2±0.1mm 增至3.8±0.2mm P<0.01)。左室压力-直径环在重度低氧时显著右移,环体面积不缩小。说明重度低氧时,Starling 效应对心脏搏血功能的调节具有重要作用。在严重低氧导致左室收缩压进行性降低时,迅速切开心包可有利于心泵功能的改善,提示,心包对 Starling 效应的充分发挥有限制作用。     

阶梯式进行性急性低氧时Starling效应对左心室搏血效率的影响

为探讨急性低氧时 Starling 效应对左室搏血效率的影响,在12条麻醉开胸狗上进行了实验。给狗依次吸入氧分压为84、64、52mmHg 的氧氮混合气体和纯氮气造成急性低氧。我们将心泵急性低氧反应分为稳态调节、剧烈动员和衰竭三个阶段。在Starling 效应开始持续发动以前,心泵处于稳态调节阶段、左室舒张期末直径(LVEDD)、在室压力(LVP)、每搏输出量(SV)、每搏外功(W)、与每搏外功功率峰值(N_(max))等稳定于对照水平,略有波动。搏血效率指数(I_(BEE)=SV/N_(max))也稳定于对照水平。稳态调节阶段持续时间的长短与心泵能耐受低氧的程度和时间呈正相关(r=0.83,P<0.001)。在剧烈动员阶段,左室舒张期末直径进行性地迅速增大,从对照时的 51.55±1.09mm(M±SE)增至54.60±1.63mm(P<0.01)。同时,LVP、SV、W、N_(max)等泵功能指标也明显上升,形成一个显著高于对照值的峰(各指标与对照相比,均P<0.01)。此时,搏血效率指数仍维持于对照水平(P>0.05)。此结果表明;剧烈动员阶段时 Starlins效应的发动和维持,并未降低搏血效率,有利于心泵功能代偿。     

急性低氧时狗左、右心室“力效应”的比较观察

在麻醉开胸狗上,于急性逐步加重低氧条件下,同步记录左、右心室压、压力变化率(dp/dt)等指标,观察左、右心室“力效应”动态变化过程。结果表明,急性低氧时,肺动脉升压效应与低氧程度呈正相关;左、右心室“力效应”并非同步。当左室“力效应”由增强转为减弱时,右室仍处于“力效应”增强过程,而且左室(-dp/dt_max)的减小先于(dp/dt_max)。严重低氧一旦使右室出现“力效应”减弱时,则标志着心泵功能崩溃。这些结果提示左室泵丧失代偿并非继发于肺动脉高压导致的右室负荷过重;心室舒张期力学的改变在心泵对急性低氧的反应上甚为重要,可用左心室进行性的“力效应”减弱作为判断心泵对急性低氧不能耐受的一项指标。