MRI在剖宫产术后瘢痕妊娠诊疗路径中的应用价值

摘要 目的：探讨磁共振成像在剖宫产术后瘢痕妊娠（cesarean scar pregnancy,CSP）诊疗路径中的应用价值。方法：回顾性分析24例经手术和（或）病理证实为瘢痕妊娠的孕妇临床和影像检查资料,记录MRI上妊娠囊位置、大小、T1、T2信号强度、妊娠囊类型、妊娠囊与子宫前壁下段肌层及膀胱的关系,分析MR特征对临床诊疗路径的应用价值。结果：24例妊娠囊均位于子宫下段,为圆形或卵圆形,11例妊娠囊为单纯囊性,12例妊娠囊为混杂包块型,1例因清宫术后行MR,未见明确妊娠囊,仅见子宫下段混杂信号。10例妊娠囊附着处子宫肌厚度不可测量,余14例妊娠囊附着处子宫肌厚度约0.9～5.0 mm,平均2.5±1.1 mm。据此,CSP分型为I型5例,II型7例,III型12例。结论：MRI能较好的评估CSP, 在CSP诊疗路径中的应用价值较大。     

阿魏酸钠对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

探讨阿魏酸钠(SF)对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)增殖及胶原合成的影响。体外培养HSFb,MTT法计算SF的LC50及最佳药物时间后,分为空白对照组、SF干预组(高、中、低浓度分别为0.3、0.03、0.003 mg/mL),培养72 h后,在倒置显微镜和透射电镜下观察HSFb微观形态学变化;MTT法、Western blot法检测SF对HSFb细胞增殖和I、Ⅲ胶原蛋白表达的影响。结果显示,与空白对照组相比,倒置显微镜下HSFb细胞明显减少,电镜下见核固缩,线粒体轻度肿胀,粗面内质网扩张呈囊泡状,有较多空泡、自噬的产生;MTT法显示各浓度SF干预组对HSFb增殖均有明显抑制作用(P<0.01);Western blot法检测显示低浓度SF对I胶原蛋白表达有一定的抑制作用(P<0.05),高、中浓度SF能明显抑制HSFb的I、Ⅲ胶原蛋白的表达(P<0.01)。本研究结果表明,SF能改变HSFb的微观形态,抑制HSFb的细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。     

肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6的抗炎作用研究进展

炎症损伤是众多临床疾病的病理学基础,常可引起严重并发症甚至导致死亡。然而传统临床治疗不仅方法有限,且效果不佳。近年研究报道,肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6(tumor necrosis factor alpha stimulated gene/inducible protein 6, TSG-6)可通过与体内相应的配体结合参与炎症反应的多个过程,并发挥抗炎和促进细胞外基质重塑等重要作用。本文就TSG-6的生物学特性、作用机制及其在病理性瘢痕、神经炎症、动脉粥样硬化和关节炎等多种疾病中发挥的抗炎作用作一综述。     

胎盘间充质干细胞治疗小鼠烫伤愈合的相关研究

目的:观察胎盘间充质干细胞对TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨胎盘间充质干细胞对烫伤愈合及瘢痕形成的影响。方法:构建小鼠烫伤模型,注射人胎盘间充质干细胞(hPMSCs),荧光显微镜观察小鼠创伤皮肤组织中hPMSCs细胞的存活情况;HE和Masson染色观察小鼠创伤皮肤的变化;Western blot检测观察创伤皮肤TGF-β1、p-Smad3、Smad7、α-SMA、collagen I、Collagen III蛋白表达变化。结果:注射hPMSCs细胞后,小鼠创伤面积逐渐减小,创伤愈合率逐渐增加;hPMSCs细胞分布在小鼠创伤皮肤组织中,存活状况较好。进一步研究发现烫伤模型组皮肤表层细胞受损脱落,真皮层组织疏松,毛囊、皮脂腺等附属器坏死,可见明显的毛细血管扩张,并伴有炎性细胞渗出,同时可见大量的成纤维细胞增生和胶原纤维形成;注射hPMSCs细胞治疗后,病理改变、纤维增生和胶原形成明显减轻;此外,烫伤模型组创伤皮肤组织中TGF-β1、p-Smad3表达明显上调,Smad7蛋白表达明显下调,α-SMA、collagen I、Collagen III表达明显上调。经hPMSCs细胞治疗后,TGF-β1、p-Smad3蛋白表达明显下调,Smad7蛋白表达明显上调,α-SMA、collagen I、Collagen III蛋白表达明显下调。结论:胎盘间充质干细胞可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,发挥促进烫伤愈合且抑制瘢痕形成的作用。     

抑制瘢痕细胞中串珠素表达对Ⅰ型胶原蛋白生成量的影响

目的：硬膜外瘢痕,又叫硬膜外纤维化,是指在硬膜外腔的手术涉及范围内形成的瘢痕组织或纤维化,是机体对创伤的修复反应。瘢痕的粘连和收缩会牵拉硬膜和神经根,限制其活动,被瘢痕包绕的神经根受到非正常的牵拉和挤压,神经纤维的轴浆运输、动脉血供、静脉回流受阻,神经根和背侧神经节对机械压迫很敏感,会产生一系列症状,如疼痛、麻木及下肢肌力降低等。近年来,对硬膜外瘢痕防治的研究大多是椎板切除术后如何通过物理或化学屏障来减少术后因瘢痕粘连导致的并发症。但对通过瘢痕形成过程中抑制其主要构成成分的生成来减轻椎板切除术后硬膜外瘢痕形成的相关研究还较少。通过减少椎板切除术后硬膜外瘢痕主要成分Ⅰ型胶原蛋白的生成来实现抑制椎板切除术后硬膜外瘢痕的形成。方法：选用30只250克两月鼠龄的SD雄性大鼠随机按1、2、3、4、5、6周分为6组,行后路4、5腰椎全椎板切除术。术后1、2、3、4、5、6周时每周取一组大鼠全锥板切除术后硬膜后方瘢痕组织,分别行病理切片HE染色,组织块贴壁法细胞培养。筛选第三周瘢痕组织培养的成纤维细胞进行慢病毒干扰串珠素表达并设对照组,通过Western-blot、RT-PCR分析Ⅰ型胶原蛋白生成量与对照组的差别并进行统计学分析。结果：慢病毒干扰小组Ⅰ型胶原蛋白生成量较对照组及纯病毒组明显减少（RT-PCR F=509.331,q A,B=-43.371,P〈0.01,q A,C=-46.133,P〈0.01,Western-Blot F=337.578;q A,B=-112.433,P〈0.01,q A,C=-89.227,P〈0.01）。结论：干扰串珠素表达能有效减少术后硬膜外瘢痕成纤维细胞生成Ⅰ型胶原蛋白,对抑制椎板切除术后硬膜外瘢痕形成应有一定作用。通过慢病毒介导的shRNA干扰成纤维细胞中的串珠素后,其生成的Ⅰ型胶原蛋白量与对照组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）,这说明通过抑制瘢痕成纤维细胞的串珠素表达能够有效减少Ⅰ型胶原蛋白的生成。这种方法不论从Ⅰ型胶原蛋白是瘢痕主要构成成分方面,还是Ⅰ型胶原蛋白在瘢痕生成过程中分泌胶原中占得比例增多导致机体由胎儿期的无瘢痕愈合转化至成体的瘢痕愈合这个方面来将,理论上都能够做到有效地抑制、减少硬膜外瘢痕的形成,因此通过干扰硬膜外成纤维细胞串珠素表达从而达到抑制硬膜外瘢痕的形成这一理论是可行的,为进一步进行椎板切除术后抑制硬膜外瘢痕形成的体内试验奠定了理论基础。     

健康教育在子宫瘢痕妊娠患者护理中的效果分析

目的探讨健康教育在子宫瘢痕妊娠患者护理中的效果。方法对我院2014年1月~2016年1月收治的60例子宫瘢痕妊娠患者采用随机数字表法分为观察组与对照组各30例。对照组实施常规护理,观察组在常规护理上实施健康教育,并观察两组患者的护理效果,比较两组患者住院期间对治疗护理的依从性、并发症发生率及护理满意度情况。结果观察组患者的治疗护理依从性、护理满意度均显著高于对照组(P0.05),而且并发症明显低于对照组(P0.05)。结论积极的健康教育干预可显著提高患者的依从性,减少并发症的发生,提高护理满意度,是促进患者早日康复的重要保证。     

不同能量CO2点阵激光对博来霉素诱导的小鼠增生性瘢痕的作用及Hedgehog信号通路的影响

目的:探讨不同能量CO_2点阵激光对博莱霉素诱导的小鼠增生性瘢痕模型的作用及其对瘢痕组织中Hedgehog信号通路的影响。方法:于雄性C57BL/6J小鼠背部皮肤注射博来霉素(1 mg/d,4周)制作增生性瘢痕模型,另取4只小鼠背部注射PBS缓冲液作为对照。造模成功之后,随机将小鼠分为瘢痕对照组(模型组),10 mj激光治疗组(10 mj组)和20 mj激光治疗组(20 mj组),每组6只小鼠。10 mj组小鼠给予10 mj激光治疗(共3次,每次间隔2周);20 mj组小鼠给予20 mj激光治疗(共3次,每次间隔2周)。治疗结束后,处死小鼠,取瘢痕全层标本进行病理组织学染色观察(HE、Masson染色)以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、GLi1免疫荧光观察。结果:①我们成功复制出小鼠增生性瘢痕模型;②20 mj CO_2点阵激光治疗可有效修复瘢痕组织,经治疗后皮肤瘢痕程度显著减轻,同时可降低真皮层厚度和减轻瘢痕组织的纤维化程度;③免疫荧光染色结果提示,CO_2点阵激光可显著减少小鼠皮肤增生性瘢痕中α-SMA、GLi1表达。结论:于小鼠的背部皮肤注射博莱霉素可建立增生性瘢痕模型。CO_2点阵激光为治疗增生性瘢一种有效的治疗方式,其作用可能与其对Hedgehog信号通路的抑制有关。     

IL-33/HMGB-1与胎鼠皮肤伤口的瘢痕形成的相关性研究

摘要 目的：探究IL-33/HMGB-1在胎鼠伤口愈合中的作用。方法：构建小鼠伤口愈合模型,并随机分组为注射PBS组、注射重组蛋白IL-33组和重组蛋白HMGB-1组。通过免疫组织化学、DAB和苏木精复染方法检测IL-33/HMGB-1的表达及定位;结合Axiovision软件计算MOMA-2阳性巨噬细胞、波形蛋白阳性成纤维细胞和血管密度;通过Masson''s三色染色评估伤口胶原蛋白的沉积情况和愈合情况。结果：E15和E18胎鼠未损伤皮肤的基底角质形成细胞核均呈阳性染色;与E15胎鼠相比,E18胎鼠皮肤中HMGB-1和IL-33的表达水平升高（P<0.05）。处理0 h-48 h,E15和E18胎鼠伤口边缘附近角质形成细胞的核染色呈降低,IL-33和HMGB-1表达水平均降低（P<0.05）。Masson三色染色结果显示,与PBS组相比,当采取200 ng或400 ng HMGB-1或IL-33处理,E15胎鼠伤口愈合形成疤痕的数量均显著增加（P<0.05）,且疤痕大小呈剂量依赖性增加（P<0.05）。创伤后7 d,与PBS组相比,HMGB-1和IL-33处理的E15胎鼠伤口和瘢痕中波形蛋白阳性成纤维细胞、MOMA-2阳性巨噬细胞的数量和PECAM阳性血管密度均显著升高（P<0.01）。结论：IL-33/HMGB-1可以促进胎鼠伤口瘢痕的形成,其可能机制包括对成纤维细胞的直接刺激,以及与伤口中血管生成和巨噬细胞募集增加有关。     

HyTK基因转移联合ganciclovir对瘢痕成纤维细胞的体外杀伤作用

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的过度增生主要是由于高度增生活性的成纤维细胞的数量异常增多及细胞外基质合成增加所致．用逆转录病毒载体介导单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（ＨＳＶｔｋ）的转移,随后应用药物９－（１,３－二羟基－丙氧基－甲基）鸟嘌呤（ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ,ＧＣＶ）可选择性地杀死增生细胞．采用组织块贴壁法在体外原代培养成功增生性瘢痕病人的成纤维细胞（ＦＢ）．重组逆转录病毒ＧＴＫ转染ＦＢ细胞后,用ｈｙｇｒｏｍｙｃｉｎＢ筛选出阳性细胞克隆（ＦＢ／ＧＴＫ）,经ＰＣＲ方法检测证明ＨｙＴＫ基因已成功地导入ＦＢ中,但不含可复制的辅助病毒．分别用不同浓度的ＧＣＶ作用于ＦＢ／ＧＴＫ及ＦＢ,光镜下观察不同时间后细胞形态变化及ＭＴＴ法检测细胞活性．结果表明,ＧＣＶ浓度大于０．１μｍｏｌ／Ｌ时即对ＦＢ／ＧＴＫ有显著的杀伤作用,且具有强有力的“旁观者效应”