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《微生物学免疫学进展》2016,(5)
目的分析青州市2013—2015年疑似预防接种异常反应(Adverse events following immunization,AEFI)的发生特征,评价青州市AEFI监测系统运转情况。方法通过AEFI信息管理系统,收集青州市2013—2015年报告的AEFI个案数据,采用描述性流行病学方法,对AEFI个案进行流行病学分析。结果青州市2013—2015年共报告AEFI 307例,其中一般反应305例,异常反应2例。报告发生率为36.72/10万剂次(307/835 973),其中,一般反应报告发生率为37.78/10万剂次(305/807 393),异常反应的报告发生率为7.00/10万剂次(2/28 583)。一般反应以发热、红肿、硬结为主,异常反应最常见的为卡介苗淋巴结炎。报告的AEFI案例,主要集中在5—7月的高峰段,10月也出现一个小高峰;13个乡镇(办事处)均有AEFI数据报告,48 h内报告率、及时率、调查率均为100.00%,但是经过督导发现个别乡镇仍然存在漏报现象。男性187例,女性120例,男女性别比为1.56∶1;≤1岁149例,占48.53%,>1~<7岁组138例,占44.95%,≥7岁20例,占6.51%。有87.30%(268/307)的AEFI发生在接种后24 h内,所有AEFI病例均已痊愈。结论青州市AEFI主要发生在≤1岁婴幼儿、接种后24 h内。今后应当避免AEFI漏报,提高监测质量。 相似文献
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目的:通过研究GX1-rmhTNFα对动物重要生命功能的影响,观察其主要药效学以外的药理作用,为临床研究和安全用药提供信息。方法:分别取大鼠、小鼠肌肉注射,测试GX1-rmhTNFα对动物中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统的影响。结果:GX1-rmhTNFα三个剂量组对动物中枢神经系统,呼吸系统,心血管系统无明显影响,与生理盐水对照组比较P〉0.05。结论:在本实验中,GX1-rmhTNFα对小鼠的中枢神经系统无明显影响,对大鼠呼吸系统,心血管系统无显著性影响,提示其不良反应小。 相似文献
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细菌对胁迫应答因子RpoS的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
RpoS是细菌一般胁迫反应的主要调控因子,可以诱导RpoS表达的胁迫条件包括碳源和氮源饥饿、渗透压升高、低pH、温度升高等。在细菌体内,大量环境和细胞内信号参与RpoS的调控。这些调控可以发生在转录和翻译水平、降解过程以及活性调节等方面,形成一个复杂的调控网络。RpoS调控机制的阐明对于了解胁迫条件下细菌响应机制具有重要意义。 相似文献
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休克是由于有效循环血量不足引发的微循环障碍而表现一系列症候群,作为一种系统性疾病,病因十分复杂多样,诊疗过程中的临床决策应全面而富有针对性,并充分考虑到救治措施的协调一致和互相配合。系统论主张整体大于部分之和强调的就是措施之间的整体化效果,充分考虑到患者个体间差异,辩证分析不同类型休克、不同个体间不同表现,在系统理论指导下的富有针对性措施间协调一致的决策模式才是较为完整的休克救治临床决策模式。 相似文献
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抗除草剂杂交籼稻亲本的配合力分析 总被引:2,自引:0,他引:2
本试验以6份新育成的抗除草剂籼型恢复系为父本,5份生产上广泛应用的不育系为母本,采用不完全双列杂交设计配制了30份杂交组合,对其苗期除草剂抗性和主要农艺性状配合力进行了分析。除草剂抗性鉴定表明,亲本恢复系及三系杂交组合抗性接近完全,两系杂交组合抗性达90%以上。配合力分析表明,不育系除单株有效穗数外其他农艺性状的一般配合力均达到极显著差异;恢复系间一般配合力在所有性状中均达到显著或极显著差异;杂交组合间特殊配合力方差仅在单株产量、结实率、播始历期和千粒重4个性状中达到显著或极显著差异。不育系中,金科1A在单株产量、结实率等7个性状上的一般配合力均为最高,但其特殊配合力方差最小;广占63-4S在千粒重性状上具有最高的一般配合力、最大的特殊配合力方差,在播始历期上具有最高的一般配合力负效应;C815S在株高上的一般配合力负效应最大,同时特殊配合力方差较高。恢复系中,华抗恢101在单株有效穗数上具有最高的一般配合力和特殊配合力方差;华抗恢104在穗长上具有最高的一般配合力,在播始历期上具有最高的一般配合力负效应;华抗恢105在单株产量、结实率等性状上具有最高的一般配合力,在株高上具有最高的一般配合力负效应;华抗恢106在千粒重性状上具有最高的一般配合力和特殊配合力效应方差。利用抗除草剂恢复系配制杂交组合,不仅可以改良其除草剂抗性,也可以通过广泛测配,选择一般配合力强、特殊配合力方差大的亲本配组育成强优势组合。 相似文献
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系统生物学是研究一个生物系统中所有组成成分(基因、mRNA、蛋白质等)的构成与组分之间相互关系的学科,近年来,系统生物学作为后基因组学时代研究的一个重要内容,已广泛深入到生命科学和医药学的各个领域。而作为中国传统医学而言,似乎与之相去甚远,然而当我们对这两个新老学科基础理论进行比较时,我们发现:传统中国医药与现代系统生物学研究理论的殊途同归。有鉴于此,本文论述了系统生物学和中医学的思想起源、相互联系,基于系统生物学的发展、研究思路和方法,阐述了生物学由还原论的研究方法过渡到系统论的研究方法,强调对生命现象从系统和整体的层次进行研究和把握,对传统中医学研究方法的变革起到了推动作用,最后对系统生物学在中医药学未来发展进行了评价。 相似文献
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从"注意初、高中课程的衔接,合理选择教学内容;解读课程标准,确定教学目标,形成教学设计思路;简述'系统论(分析)'的基本观点和方法,建立新知识学习的'同化点';引导学生运用系统分析的基本方法,尝试建构不同层次生命系统的'思想模型';分组讨论'生态瓶'的制作方法,尝试设计生态系统的'物质模型'"等几个方面探讨了通过"生态系统结构"的教学培养学生"系统分析"与"模型建构"能力的教学过程. 相似文献
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系统论信息控制论与医学微生态学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
唐由凯 《中国微生态学杂志》2001,13(4):238-240
20世纪 40至 5 0年代 ,出现了一系列崭新的科学技术和有关理论。系统论、信息论、控制论就是当时出现的最引人注目的理论 ,它们向其他学科渗透 ,形成了一系列新的边缘学科 ,对现代科学技术与社会的发展产生了重大而深远的影响 [1 ] 。作者用“三论”来研究医学微生态学的某些问题 ,以丰富微生态学的理论和研究方法 ,探究人体微生态系统的正常功能状态和异常功能状态 ,指导人们运用“三论”的原理和方法来维护人体微生态平衡和矫正微生态失调。1 系统论与人体微生态系统作为一般系统论的基本思想是 2 0世纪 2 0年代初由美籍奥地利生物学家贝… 相似文献
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创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是极为常见的外伤性疾病,致死率和致残率很高。存活者伴随的空间认知功能障碍,给患者家庭和社会造成了极大的负担。目前,对TBI造成的空间记忆障碍缺乏系统研究。脑损伤后海马组织与记忆有关的分子以及组成神经元骨架的分子如何变化研究甚少。本研究采用Wistar大鼠为研究对象,并随机将其分为假手术(sham)组和创伤性脑损伤(TBI)组。TBI组再按致伤后时间长短分为6 h、12 h、24 h、72 h、15 d五个亚组。TBI组应用PinPointTM颅脑撞击器撞击而致伤,sham组不撞击。采用Morris水迷宫评价实验动物空间记忆能力;干湿重法测定脑含水量,评估脑水肿与海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的相关性;海马神经元特异性核蛋白(neuron specific nuclear protein,NeuN)标记和免疫荧光检测评估TBI致大鼠神经元丢失情况;通过Western印迹检测TBI致海马骨架相关蛋白质和记忆相关蛋白质含量变化。本研究证实,与sham组相比,TBI组大鼠潜伏期明显增加[(61.98±12.82) s vs.(28.32±8.52) s,n=5,P<0.01,day 15],探索时间明显缩短[(36.98±0.37) s vs. (73.68±5.09) s,n=5,P<0.01,day15],表明脑创伤损害了动物的空间参考记忆能力和空间工作记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马AQP-4在蛋白质水平上的表达和脑含水量持续升高,15 d恢复正常;在12 h[(3.78±0.74),(83.78±0.35)%]和72 h[(3.49±0.85),(82.28±0.63)%]均形成两个波峰,n=5,P均<0.01,表明继发性脑损伤与持续脑水肿和海马AQP-4在蛋白质上的高表达有关。与sham组相比,NeuN标记和免疫荧光检测发现,TBI后24 h 致大鼠海马神经元丢失严重[(198.2±8.002) vs.(297.2±6.866) cells/mm2, n=5,P<0.01],表明TBI动物的海马功能受损。与sham相比,TBI组海马神经元树突标志物微管结合蛋白2(microtubule associated proein 2,MAP2)和突触前终末特异性标记物突触素(synaptophysin,SYN)在蛋白质水平均伤后逐步降低(n=5,P均<0.01),72 h[(0.55±0.05) vs.(1.27±0.08), (0.52±0.14) vs.(1.06±0.16), n=5,P均<0.01]降低最明显;TBI组形成神经元纤维缠结主要成分的过度磷酸化tau(ser404),伤后逐步升高,72 h[(1.25±0.11)vs. (0.33±0.07), n=5,P<0.01]升高最明显。 MAP2、SYN和过度磷酸化的tau(ser404)检测指标的改变,表明脑损伤致神经元受损,神经元生长和损伤修复能力减弱,最终导致神经元骨架破环,TBI损害了动物的海马空间记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和磷酸化CREB ser133(phosphorylated CREB Ser133, pCREB Ser133)含量降低明显(n=5,P均<0.05),表明脑损伤动物海马的存储记忆能力减弱;TBI组大鼠海马一般调控阻遏蛋白激酶2(general control nonderepressible 2 kinase,GCN2)蛋白质升高明显(n=5,P均<0.05),表明脑损伤动物海马将新信息转化成长期记忆能力下降。本研究提示,创伤性脑损伤可使大鼠海马神经元骨架破坏,进而导致在学习记忆过程中起重要作用的分子蛋白质下调,抑制记忆储存的蛋白质(GCN2)上调,促使学习记忆功能障碍。 相似文献