昆虫与寄主植物的适应性及协调进化

昆虫与寄主植物的适应性及协调进化钦俊德（中国科学院动物研究所北京１０００８０）昆虫和植物都是地球上起源很早的生物类群。从化石的证据来推断，它们至少在３亿多年前已生活在一起，在不同地域建立起密切关系的生物群落。它们中不同的种类为了自身的生存和发展，并根...     

软鳞跳小蜂属一新种记述（膜翅目：跳中蜂科）

本文记述中国软鳞跳小蜂属１新种：壶蚧软鳞跳小蜂Ｌａｋｓｈａｐｈａｇｕｓ ｃｅｒｏｃｏｃｃｉ Ｘｕ ｅｔ Ｈｅ，ｓｐ．ｎｏｖ．。模式标本保存在浙江农业大学生物防治研究室。     

国外大型医用设备管理的经验及借鉴意义

目的 介绍国外大型医用设备管理的经验，为完善大型医用设备管理办法提供借鉴。方法 通过浏览各国卫生部或相关部门的官方网站，并通过Google Scholar搜索引擎检索国外大型医用设备管理的相关信息。结果 荷兰和日本等国的市场准入机制、欧盟的上市后监控和警戒系统、加拿大的缺陷设备召回机制、美国的需要许可证制度（CON）都是行之有效的大型医用设备管理经验。结论 国外大型医用设备管理的市场准入、上市后监管和缺陷设备召回、政府强制审核和规范配置程序等管理经验，可以为新一轮医改中进一步完善大型医用设备管理提供参考。     

云南省茸足蚤属一新种记述(蚤目;细蚤科)

近年,我们从云南西北部采到茸足蚤属(Geusibia Jordan,1932)一新种。兹记述如下: 云南茸足蚤Geusibia yunnanensis,新种 鉴别特征 本新种与我国四川的半圆茸足蚤(G.hemisphaera Liu,Chen et Liu,1981)接近。与该种的重要区别是:♂,1)抱器体后缘中部无粗短的指形突;2)第8腹板基部仅有一条骨化杆,中部缺乏稍淡的骨化弯钩;3)可动突最宽处在中段;4)第9腹板后臂相当于膨部的钩状突形状不同而较宽;5)阳茎钩突端膨大,较圆。♀,第7腹板后突通常有浅凹,凹陷的下方有明显的后腹角或齿突。     

二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯对戊巴比妥钠体內轉化的双相影响

已知二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯(SKF 525A)为肝微粒体药物轉化酶的抑制剂。我們以戊巴此妥鈉睡眠时間为指标,发現SKF 525A的作用是双相的。小鼠注射一剂SKF 525A(40—80毫克/公斤)后0—12小时为莉酶受抑制期,表現为戊巴比妥鈉睡眠时間明显延长;但注射后48小时,小鼠戊巴比妥鈉睡眠时間不仅不延长,反而縮短。SKF 525A的双相效应在雌雄小鼠均能看到。小鼠及大鼠經連續多次注射SKF 525A后48小时,同样也出現第二相效应。下述进一步的实驗表明第二相效应是由于肝脏药物轉化酶活性加強的結果:(1)48小时前接受过一剂SKF 525A的小鼠,戊巴比妥鈉自体內消失的速率此正常动物者明显加快。(2)不論48小时前是否接受过SKF 525A,小鼠戊巴比妥鈉睡眠刚醒时,体內催眠药含量无显著差別。(3)48小时前曾經注射SKF 525A的大鼠肝切片轉化戊巴比妥鈉的速率比正常动物肝切片者快。(4)48小时前注射SKF525A并不改变二乙基巴比妥鈉(一个在体內不經轉化的莉物)引起的小鼠睡眠时間及其自体內消失的速度。 給小鼠(或大鼠)注射相当剂量的SKF 525A后12—24小时,肝脏(及尿)中的維生素C含量比对照动物者显著增加。但在給药后48小时,此作用即已消失。可見SKF525A对动物体內維生素C合成的促进作用出現在对肝脏莉物轉化酶的刺激作用之前。     

安他布斯对戊巴比妥、氯丙嗪及对硝基苯甲酸生物转化的影响

在給予小鼠安他布斯(120毫克/公斤,口服)2小时后,戊巴比妥鈉睡眠时間显著延长,同时肝糖元含量下降;24小时后作用消失。由于本药能延緩戊巴比妥鈉自小鼠体內消失而不改变維持动物睡眠所必須的最低催眠药水平,可見安他布斯这种“延长”效应是因为抑制了催眠药的生物轉化,而并非通过中樞协同机制。安他布斯并不改变小鼠戊巴比妥鈉的ED_(50)及二乙基巴比妥(一个在体內不經轉化的催眠药)睡眠时間,也支持这个論断。大鼠体外肝切片試驗表明,当安他布斯濃度为6.6×10~(-5)M时即抑制戊巴比妥鈉轉化的50％。安他布斯对药酶的抑制作用属于竞爭性,谷胱甘肽、半胱氨酸及維生素C不能对抗此作用。安他布斯对氯丙嗪的氧化影响不大,对对硝基苯甲酸的还原无抑制作用。     

长臀姬蜂属一新种(膜翅目,姬蜂科)

报道分布于中国的长臀姬蜂属Coleocentrus Gravenhorst,1829种类,其中含1新种:褐长臀姬蜂Coleocentrus fulvus sp.nov..描述了新种的形态特征,并与近似种做了比较,编制了中国已知种检索表.标本保存在国家林业局森林病虫害防治总站.     

Flk1+间充质干细胞减轻四氯化碳导致的肝纤维化的研究

许多慢性肝脏疾病都会发生肝纤维化,但是目前尚缺乏对肝纤维化切实有效的治疗手段。实验发现,Flk1(fetalliverkinase)阳性间充质干细胞(MSC)能够减轻四氯化碳(CCl₄ )所致小鼠肝纤维化。取雄性BALB c小鼠骨髓,分离培养Flk1⁺ MSC ,用CCl₄ 制作雌性小鼠肝纤维化模型,在CCl₄ 损伤后立即或1周后经尾静脉注射Flk1⁺ MSC ,2或5周后检测受体小鼠肝脏的纤维化程度和供体细胞的植入。结果发现,CCl₄ 损伤后立即注射Flk1⁺ MSC ,可以使肝脏损伤程度明显减轻,减少胶原沉积,使肝脏羟脯氨酸含量及血清纤维化指标显著下降;而损伤1周后注射细胞则无明显变化。免疫荧光、PCR和荧光原位杂交方法证实,在受体肝脏中有供体细胞植入,呈上皮细胞形态,并表达白蛋白,但是数量很少。因此,Flk1⁺ MSC具有潜在的植入肝组织的能力,并可能启动肝组织的内源性修复,减轻CCl₄ 导致的肝纤维化。