具Holling-Ⅳ型功能反应函数的捕食者-食饵系统的定性分析(英文)

本文研究一类具Holling-Ⅳ型功能反应函数的捕食者-食饵模型.对模型进行定性分析得知系统正解都是有界的;因此,当平衡点不稳定,系统至少存在一稳定的极限环.本文还运用Poincare形式级数法,得到了正平衡点至多为二阶稳定细焦点的结论.并基于Hopf分支理论得知系统在一定条件下至少存在两个极限环.     

基于图论模型的蛋白质结构类型的研究

提出了基于图论模型的H系数分类蛋白质结构为H结型和NH结型的方法.论述了蛋白质结构中序列不相邻的C_α原子之间的空间距离与序列相邻的C_α原子之间空间距离的关系.用此方法对PDB的66个单链蛋白质结构进行分类,结果显示H结型占18.2%.H结在全α型中出现比例较高,在全β型中出现比例较小,所以H结倾向出现在含有α螺旋的蛋白质结构中.     

C57-ras致癌性转基因小鼠模型的脏器及血液学参数

目的测定自主建立的致癌性转基因动物模型C57-ras小鼠的血液生理生化值和主要脏器重量,计算脏器系数并作统计学分析。方法选取同窝C57-ras转基因阳性和阴性小鼠,雌雄各半,采血,测量血液生理指标和血清生化指标,并称主要脏器重量。结果 C57-ras转基因阳性雌鼠和阴性雌鼠间比较,NEUT、NEUT%存在显著性差异（P〈0.05）,PCT存在极显著性差异（P〈0.01）。C57-ras转基因阳性雄鼠和阴性雄鼠间比较,RBC、HCT、PLT、PCT存在显著性差异（P〈0.05）,MON%存在极显著性差异（P〈0.01）。血清生化指标中,ALT和TG存在显著性差异（P〈0.05）。主要脏器重量和脏器系数比较结果显示,除C57-ras转基因阳性雌鼠和阴性雌鼠在肺重量存在极显著性差异（P〈0.01）外,其余均无显著性差异（P〉0.05）。结论新建C57-ras致癌性转基因小鼠模型和正常C57BL/6小鼠的主要生物学特性基本一致,利于该模型在致癌性安全性评价等领域的实际应用。     

维生素C和B_1对铅致小鼠睾丸损伤保护作用研究

目的探讨维生素C、B1联合用药拮抗铅对睾丸的毒性作用。方法 1.30只雄性小鼠随机分为2组(15只/组):空白对照组和铅染毒组。染铅组雄性小鼠每日腹腔注射醋酸铅20 mg/kg,空白对照组给予等容量的生理盐水,一日一次,第42日结束以上实验。将小鼠取血,用试剂盒检测血浆中谷胱甘肽的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性。将睾丸组织经过处理后,在光镜及透射电镜下观察睾丸组织结构变化;2.45只雄性小鼠随机分为3组(15只/组):空白对照组、铅染毒组和维生素联合干预组。染铅组雄性小鼠每日腹腔注射醋酸铅20 mg/kg,维生素干预组在染铅后,即时每组小鼠给予维生素C和维生素B1,一日一次,第42日结束。处死小鼠,取血,用试剂盒检测血浆中谷胱甘肽的含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性。在光镜以及透射电镜下观察睾丸组织结构变化。结果1.与空白对照组比较,醋酸铅染毒组小鼠血浆中还原型谷胱甘肽(GSH)的水平降低,GSH/GSSG的比例降低,GPX活性升高,GR活性降低;光镜下睾丸组织生精小管变薄,各级生精细胞、支持细胞减少,部分细胞核出现核固缩;3.电镜下染毒组小鼠睾丸组织超微结构变化明显,支持细胞溶酶体增多,线粒体肿胀空泡化;2.与醋酸铅染毒组比较,维生素干预组小鼠血浆中还原型谷胱甘肽(GSH)的水平升高,GSH/GSSG的比例升高,GPx活性降低,GR活性升高;光镜观察结果:与染铅组相比,维生素B1和C联合干预组中破坏的睾丸生精上皮有所恢复;电镜观察结果:与染铅组相比,维生素B1和C联合干预组睾丸组织超微结构基本恢复正常,生精细胞和支持细胞结构正常,细胞器丰富。结果 1.醋酸铅使体内GSH的水平降低,GPX活性升高,GR活性降低,从而诱导氧化应激的发生,导致染铅小鼠睾丸的损伤;2.维生素干预组小鼠血浆中还原型谷胱甘肽(GSH)的水平升高,GSH/GSSG的比例升高,GPx活性降低,GR活性升高,维生素干预组小鼠血浆中氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽,从而发挥抗氧化作用,对小鼠睾丸起到保护作用。     

甘油二酯激酶α在结直肠癌中的表达及其与PKC、TNFα的相关性

目的探讨甘油二酯激酶α(DGKα)在结直肠癌中的表达及其与蛋白激酶C(PKC)、肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的相关性。方法应用免疫组化方法检测DGKα、PKC和TNFα在48例结直肠癌、癌旁正常组织和9例腺瘤性息肉中的表达。结果 DGKα在结直肠癌组织和癌旁正常组织有表达,结直肠癌组织中DGKα阳性表达率(79.2%)显著高于腺瘤性息肉(阴性)和癌旁正常组织(33.3%,P0.05);PKC主要分布在结直肠癌和癌旁正常组织中,结直肠癌组织中PKC阳性表达率(35.4%)显著高于腺瘤性息肉(阴性),与癌旁正常组织(20.8%)相比无显著性差异(P0.05);TNFα在三种组织中均表达阳性,结直肠癌组织中TNFα阳性表达率(95.8%)显著高于腺瘤性息肉(55.6%,P0.05),与癌旁正常组织(87.5%)相比无显著性差异(P0.05);结直肠癌组织中,DGKα与PKC的表达呈负相关(r=-0.437,P0.05),与TNFα的表达没有相关性(r=0.185,P0.05)。结论DGKα在结直肠癌组织中的表达高于腺瘤性息肉,DGKα可能抑制了PKC的活性,但对TNFα没有明显的抑制作用,在临床病理鉴别诊断中有辅助价值。     

脑缺血再灌注大鼠模型eNOS和nNOS的变化

目的通过对缺血再灌注早期eNOS与nNOS表达情况的观察,探讨NO在脑缺血再灌注损伤中发挥神经毒性作用时是否出现一氧化氮合酶(NOS)不同亚型的变化。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,激光多普勒灌流监测仪测血流来判断模型是否成功,Western blot方法检测eNOS与nNOS变化。结果血管内皮细胞内eNOS表达在缺血1h内升高,之后到再灌注2h内持续降低;而nNOS的表达在缺血到再灌注2h内持续上升。结论大鼠脑缺血再灌注模型中eNOS与nNOS的变化趋势不同。表明NO在缺血性脑损伤的病理过程的发挥作用与NOS亚型的变化有关。     

胰岛淀粉样多肽的研究进展

由蛋白错误折叠后聚集所产生的淀粉样蛋白沉积是导致老年痴呆症、疯牛病、2型糖尿病等多种疾病的重要因素。由胰岛淀粉样多肽(islet amyloid polypeptide,IAPP)所形成的淀粉样蛋白沉积,具有破坏胰岛β细胞膜结构、诱导β细胞凋亡和损伤β细胞功能的作用,被认为是2型糖尿病的重要致病原因之一。对IAPP的聚集性、聚集体的结构,以及其对β细胞的毒性作用研究,不但有助于明确2型糖尿病的发病机制,而且最新研究也表明抑制IAPP的聚集可有效减少β细胞的凋亡,提高胰岛移植的成功率。因此,IAPP已成为2型糖尿病治疗中一个具有良好前景的靶点。该文对IAPP研究的最新进展进行了简要介绍。     

Balb/C乳鼠小脑Purkinje细胞原代培养方法

目的建立一种简单、有效的Balb/C乳鼠小脑Purkinje细胞原代培养方法,并初步研究其细胞电生理特性。方法钝性分离生后24h内的乳鼠小脑,采用低浓度胰蛋白酶加机械吹打法获得单细胞悬液,然后用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养,24h候更换为1%N2+1%T3+1%谷氨酰胺的DMEM/F12维持培养,3-5d天后进行细胞免疫荧光染色,7-9d天后用全细胞膜片钳单通道法记录钙电流。结果该方法培养的神经元形态典型,细胞学鉴定阳性率高(70%),并能记录到钙通道电流。结论该方法取材容易,操作简便,且培养出的原代Purkinje细胞生长状态较好,神经元的活性较高,可用于电生理研究。     

C的开度与方位差异

受太阳活动的影响, 树冠不同方位以及内外部的叶片接受到的光照存在差异, 造成温度、湿度等小气候因子也存在差异。叶片的形态解剖结构和生理特性等会对外界环境条件的改变发生响应。为了更好地了解树木生长的局部小环境条件差异对树木生长的影响, 该文选择国槐(Sophora japonica)、悬铃木(Platanus orientalis)、银杏(Ginkgo biloba)、榕树(Ficus microcarpa)和黄葛榕(F. lacor)5种冠幅较大的树种, 通过测定树冠内外部及4个方位上的比叶重(leaf mass per area, LMA)、叶绿素a (chlorophyll a, Chl a)、叶绿素b (chlorophyll b, Chl b)及类胡萝卜素(carotenoid, Car)的含量及碳稳定同位素比率(carbon isotope ratio, δ¹³C)等指标, 研究叶片形态、生理指标等随树冠开度的变化以及方位差异。结果表明, 叶片LMA和δ¹³C均随树冠开度增加而增大, 光合色素含量则相反; 叶片LMA和δ¹³C的方位变化则是南向>西向>北向>东向, 与叶片所接受到的光强变化规律一致, 而光合色素含量的方位差异较复杂、且因树种而异, 总的来说, 以受光最弱的东向含量最高。上述结果表明, 树冠外围和南向、西向的叶片由于接受到的光能较多、温度高、相对湿度小等, 其叶片会增大单位面积的重量、减小气孔开度和光合色素含量, 从而减少对光能的吸收, 也使光合作用降低、δ¹³C增大, 而不同方位光照对光合色素含量的影响机制较为复杂, 这些都表明了叶片对周围小气候的形态和生理上的适应。     

金葡菌L型感染致小鼠肿瘤中Survivin、Ki-67的表达及意义

目的探讨金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型感染C57小鼠致瘤后,凋亡蛋白抑制因子(Survivin)和增殖细胞核相关抗原(Ki-67)在小鼠肿瘤及癌前病变中的表达及相关性研究。方法动物实验观察金葡菌L型感染90只C57小鼠后11.1%(10/90)小鼠发生肿瘤,14.4%(13/90)小鼠引起癌前病变。革兰染色、免疫组化及原位杂交检测小鼠肿瘤和癌前病变中金葡菌L型检出率和Survivin、Ki-67蛋白及cDNA的表达。结果10只小鼠肿瘤及13只小鼠癌前病变中金葡菌L型检出率及其cDNA阳性表达与正常对照组差异有非常显著性(P0.005~0.01);Survivin、Ki-67蛋白和cDNA的阳性表达与正常对照组差异有显著性(P0.01~0.05),呈正相关。结论金葡菌L型感染可能与Survivin、Ki-67基因协同在小鼠肿瘤发生和发展中起重要作用。