腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的探讨腺苷（adenosine,Ado）预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Sprague．Dawley（SD）大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型。随机分为3组：假手术组、对照组、实验组（供体心在获取前15min给予Ado预处理后4℃改良St．Thoms液10mL。主动脉根部灌注停跳）。术后5h测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量,电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果实验组MDA、CK-MB明显减少（P〈0．01）,SOD明显增加（P〈0．01）,心肌超微结构改变明显减轻。实验组的移植心脏存活时间较对照组明显延长[（22．1±2．9）dw（12．0±1．8）d,P〈0．01）]。结论Ado预处理对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用,使受者的移植心脏存活期延长。     

番茄红素对小鼠脂类及细胞DNA氧化损伤的影响

目的 建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用.方法 昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料.阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并(a)芘B(a)P的色拉油(浓度为5 mg/mL),正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况.结果 番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤(P<0.05).结论 番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关.     

2种染色方法在微核试验中的比较

DNA存储着生物体赖以生存和繁衍的遗传信息,维护DNA分子的完整性对细胞至关紧要.外界环境和生物体内部的因素都会导致DNA分子的损伤或改变,微核试验是检测外来化合物对染色体损伤作用的重要方法,已在国内外普遍应用.蜘蛛是许多农、林害虫的天敌,在生物防治中起重要作用,保护和利用蜘蛛已成为生物防治的一项重要内容.本文主要是通过2种染色方法吉姆萨染色法和吖啶橙染色法对蜘蛛血细胞进行微核试验,比较2种染色方法的优劣.     

促红细胞生成素在神经损伤中的作用

促红细胞生成素是控制红细胞生成的细胞因子,促红细胞生成素及受体在中枢和外周神经系统均有表达,发挥神经保护作用,有潜在的临床应用前景.本文对促红细胞生成素在外周神经损伤中的作用及机制作一综述,以求为外周神经损伤治疗提供新思路.     

牙齿充填材料吸湿率损伤数值模拟

通过建立三维有限元单胞模型, 考虑界面脱胶损伤效应, 对羟基磷灰石颗粒增强Bis-GMA/TEGDMA聚合物在吸湿作用下的损伤场进行了研究。文中建立了3种不同的单胞模型, 分别用来研究不同的颗粒含量、粘结强度和吸湿率对界面脱胶损伤的影响, 重点放在应力分布形式和应力传递方式。采用有损和无损伤模型预测了牙齿充填材料的杨氏模量和断裂强度, 结果显示考虑脱胶损伤时, 模拟结果与现有的实验数据相吻合。同时就应力传递屏蔽作用进行了对比研究, 并将FCC单胞模型推广, 用于预测承受三点弯曲测试的临界载荷。     

NFBD1的生物学作用

NFBD1足一个参与DNA损伤应答的重要分子,在DNA损伤关卡、DNA损伤修复、细胞生长增殖及肿瘤发生中均有作用.研究NFBD1功能及其作用机制对生物医学基础知识的拓展以及肿瘤的防治将产生重要影响.     

纳米氧化铜对大鼠海马神经元Ik和PC12细胞活性的影响

用全细胞膜片钳方法研究纳米氧化铜(nanoCuO)颗粒对大鼠海马CA1区急性分离神经元延迟整流钾通道电流(Ik)的影响,并用MTT方法研究其对神经生长因子(NGF)诱导分化的PC12细胞活性的影响.结果显示5×10-5g/mL nanoCuO能够显著抑制海马CA1区神经元的Ik,使其失活曲线和对照组相比向左偏移,但对其激活过程无明显影响.MTT方法的实验结果显示不同浓度的nanoCuO(5×10-4、5×10-5、5×10-6g/mL)对NGF诱导分化的PC12细胞均有损伤作用,随着浓度的增加,损伤更加明显,呈量效和时效依赖关系.     

ERK通路在脑缺血及缺血预处理沙土鼠海马神经元中的作用

目的：探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路在脑缺血及缺血预处理海马神经元中的作用。方法：雄性蒙古沙土鼠,随机分为假手术组（SH）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IP）、PD98059组（PD）、溶剂对照组（VE组）、PD98059复合IP组（PIP）,每组按再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组。建立前脑缺血再灌注损伤模型,观察对行为学、组织学、p-ERK、HSP70、Fos及NF-κB表达的影响。结果：IP组鼠探索活动、CA1区凋亡神经元数及NF-κB阳性神经元数较I/R组明显减少（P〈0.05）,CA1区Fos阳性神经元数、HSP70及CA3/DG区p-ERK表达水平较I/R组明显增加（P〈0.05）。PD组再灌注各点Fos阳性神经元数较I/R组明显减少（P〈0.05）。再灌注1 d、3 d凋亡神经元数较I/R组明显增多（P〈0.05）。PIP组各观察指标介于IP组及IR组间。结论：ERK通路在缺血后海马CA3/DG区的激活可能与该区的缺血耐受有关 诱导CA1区神经元Fos、HSP70表达,减少NF-κB生成是缺血预处理神经元保护作用的分子机制之一。     

大鼠脊髓损伤继发骨质疏松的实验研究

目的　研究脊髓损伤后继发骨质疏松的骨组织超微结构、血液生化改变情况 ,以及损伤平面上下骨质是否均受累 ,程度是否相同。方法　实验动物为体重 30 0～ 32 0g,4～ 5月龄Wistar大鼠 110只 ,均为雄性。对照组仅行胸1 0 椎板切除不破坏硬膜 ,不损伤脊髓 ,实验组大鼠于胸1 0 椎体水平切除椎板 ,行Allen’s(6 0gcm)法损伤脊髓 ,术后两周脊髓损伤按BBB(Basso ,BeattieandBresnahan )法评分为 0分或 1分 ,观察各对照组实验组血钙、血磷、碱性磷酸酶改变情况 ,观察了肱骨外科颈、胫骨平台部以骨细胞为主的超微结构改变情况。结果与结论　大鼠骨髓损伤平面上下骨质均受累 ,但不同部位的骨骼继发骨质疏松的程度不同 ,骨质疏松后骨细胞超微结构改变显著。