激光联合康柏西普治疗糖尿病视网膜病变伴黄斑水肿的临床效果及机制研究

目的:探讨激光联合康柏西普治疗糖尿病视网膜病变伴黄斑水肿的临床效果及可能机制。方法:选取2017年1月至2017年12月我院收治的糖尿病视网膜病变伴黄斑水肿患者92例作为研究对象,随机分为观察组46例(46眼)及对照组46例(46眼)。对照组患者实施激光治疗,观察组在注射康柏西普1周后再进行激光治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心厚度(CMT)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及红细胞生成素(EPO)水平的变化。结果:治疗后,观察组的总有效率为91.30%,显著高于对照组(69.57%,P0.05);两组患者的BCVA均较治疗前明显提高(P0.05),CMT均低于治疗前(P0.05),但观察组BCVA较对照组更高(P0.05);CMT较对照组更低(P0.05)。治疗后,两组患者的VEGF、IGF-1、EPO均较治疗前明显降低,且观察组的VEGF、IGF-1、EPO均显著低于对照组(P0.05)。结论:激光联合康柏西普治疗糖尿病视网膜病变伴黄斑水肿的临床疗效显著优于单用激光治疗,并可有效改善VEGF、IGF-1、EPO水平,这可能对抑制血管新生产生积极作用。     

促甲状腺激素释放激素受体-1(TRH-R1)蛋白在大鼠出生后睾丸不同发育阶段的表达和定位

目的研究促甲状腺激素释放激素受体-1(thyrotrophin-releasing hormone receptor type-1, TRH-R1)在大鼠睾丸出生后不同发育阶段的表达,探讨其在生殖发育调节中的作用.方法应用蛋白质免疫印迹杂交技术以及免疫组织化学ABC法检测TRH-R1在8d、15d、20d、35d、60d和90d大鼠睾丸中的表达和定位,并结合图像分析技术对免疫组化结果进行统计学分析观察其在发育过程中的变化.结果免疫印迹杂交发现TRH-R1蛋白表达于15d以后各阶段的大鼠睾丸;而运用免疫组化在第8d即检测到TRH-R1的表达,以后发育过程中的各个阶段均有阳性反应细胞, TRH-R1定位于大鼠睾丸的间质细胞;免疫反应阳性物均位于胞膜和胞质,胞核区为阴性;图像分析结果表明,随着大鼠睾丸的发育,TRH-R1表达量呈增多趋势,且具有统计学差异(P＜0.01).结论本实验证明TRH-R1在出生后8d大鼠的睾丸内即有表达,并持续表达于其后各个发育阶段;TRH-R1定位于睾丸的间质细胞,其表达量随着增龄变化呈增多趋势,即同发育过程相关.     

纳米珍珠粉对大鼠钙吸收利用的影响

目的研究纳米珍珠粉对大鼠钙吸收利用的影响,并比较纳米和微米珍珠粉对大鼠生长发育和骨钙水平作用的差异。方法出生21d断乳SD大鼠100只,喂养低钙饲料2周。随机分为5组,雌雄各半,Ⅰ～Ⅱ组分别为微米珍珠粉低、高剂量组,喂饲饲料为低钙饲料混合不同剂量的微米珍珠粉;Ⅲ～Ⅳ分别为纳米珍珠粉低、高剂量组,喂饲饲料为低钙饲料混合不同剂量的纳米珍珠粉;Ⅴ组为低钙对照组,喂饲低钙饲料;另取10只SD大鼠为实验本底组(即Ⅵ组),Ⅵ组于实验开始前处死。实验期为4周。结果2个不同剂量的纳米珍珠粉组的大鼠体重、股骨干重及长度、钙吸收率、钙存留率均高于2个相应剂量的微米珍珠粉组,且差异有显著性(P<0.05)。结论纳米珍珠粉能够被大鼠很好地吸收利用,具有增加骨钙含量的功能,在钙吸收利用作用方面明显优于微米珍珠粉。     

组蛋白去乙酰化酶3通过抑制AICD维持T细胞自稳

为探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在T细胞自稳中的作用,采用LoxP-cd4cre酶系统在胸腺CD4⁺CD8⁺双阳性T细胞(DP)中敲除hdac3基因．hdac3基因敲除小鼠不影响T细胞在胸腺中的发育,但导致外周T细胞显著降低,而且,hdac3基因敲除的外周T细胞主要以活化/效应/记忆表型为主．机制分析表明,hdac3基因敲除的外周T细胞凋亡增加并伴随细胞增殖加速,同时,Fas 和Fas配体阳性细胞比率以及Fas配体的表达显著增加．体外TCR活化不影响正常外周T细胞的凋亡,但导致hdac3基因敲除的外周T细胞凋亡显著增加．实验结果表明,HDAC3通过抑制活化诱导的细胞凋亡维持外周T细胞自稳．     

基于微流控技术的微生物细胞梯度稀释分离方法

随着微流控分析技术的快速发展,集成化的微流控芯片在满足实验高通量的同时,还在微生物细胞分离领域呈现出独特的优势。本研究基于微流控技术,制备了以聚二甲基硅氧烷(PDMS)、玻片为材料的细菌细胞梯度稀释分离芯片。该芯片的核心是通过一系列复杂的梯度网络来实现对细菌悬液的连续稀释,最终被分离的细菌细胞进入通道末端的存储孔内。结果显示,该方法能分离出的最少细菌细胞数低于10个。此芯片平台操作简单、耗时短、成本低,为微生物单细胞研究提供了新的途径。     

疟疾患者丙型肝炎病毒感染原因的血清学研究

本文报道了９７例疟疾患者丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染的原因。发现疟疾患者抗－ＨＣＶ阳性率为７１．１３％,其中有单采血浆还输血细胞（下称单采浆）献血史者为８９．７１％,有受血史者为６４．２９％,既无单采浆史又无受血史者无一例抗－ＨＣＶ阳性。有单采浆史的疟疾患者与同村非疟疾的单采浆献血者相比,抗－ＨＣＶ阳性率无显著不同,且二者均显著高于同村既无单采浆史又无受血史的非疟疾人群。在无单采浆史和受血史人群中,疟疾病例和非病例抗－ＨＣＶ阳性率很低。说明有单采浆史的疟疾病例ＨＣＶ感染与单采浆有关,有受血史的疟疾病例ＨＣＶ感染与受血有关。对当地单采浆血站进行调查,发现在采血、分离血浆和血细胞还输过程中存在血液交叉污染,这是导致有单采浆史的疟疾病例ＨＣＶ感染的主要原因。     

变质豆浆中腐败微生物的分离与初步鉴定

从5种变质豆浆中分离得到3株腐败菌株S1、S2和S3。3株菌均能在1×105Pa、30min杀菌条件下和添加300mg/kgNisin杀菌条件下存活。对分离菌株进行了菌落形态、生理生化特征和16SrDNA序列分析,鉴定结果表明3株菌均为革兰氏阴性细菌,分别为地衣芽孢杆菌(Bacillus licheniformis)、短小芽孢杆菌(Bacillus pumilus)和短芽孢杆菌(Brevibacillus borstelensis),GenBank登录号为EF439666~EF439668。     

CD4+T细胞的新亚型：Th17细胞及其生物效应

辅助性T细胞通常分为Th1型和Th2型.20余年来,该分类方法形成了理解CD4 T细胞免疫生物学、固有免疫和适应性免疫调节理论的框架.近来研究发现,机体存在一种新型的不同于1型和2型的CD4 效应T细胞——辅助性17细胞(Thelp 17,Th 17),该细胞是由天然T细胞前体分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,并特异性地产生白介素17(interleukin 17,IL-17)效应因子,在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥重要调节作用.这将对深入研究机体免疫调节、免疫病理和机体防御反应机制具有重要意义.就这种新型的辅助性T细胞的产生、发育分化机制和免疫调节效应研究进展做一简要综述.     

Immune activation of erythroleukemia cells induced by interleukin 12

Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ12(ＩＬ12)ｉｓａｈｅｔｅｒｏｄｉｍｅｒｉｃｃｙｔｏｋｉｎｅｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｍａｃｒｏｐｈａｇｅ,ｍｉｔｏｇｅｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｏｒＥＢＶｔｒａｎｓｆｏｒｍｅｄＢｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ,ａｎｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ,ｗｉｔｈｉｍｐｏｒｔａｎｔｉｍｍｕｎｏｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｓｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏ.ＩＬ12ｅｎｈａｎｃｅｓｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆＴｈ1ｃｅｌｌｓ.ＩＬ4ｉｍｐｒｏｖｅｓｔｈｅｒｅｓ…     

人类核糖体S6激酶RPS6KA5的cDNA克隆及组织表达谱分析

人类核糖体S6激酶包括两个蛋白家族P90RSK和P70S6K,它们分别介导着两条细胞信号传导通路。当这些激酶活性被它们的抗体或纳巴霉素抑制时,细胞的增殖随之停止。但当纳巴霉素的结构类似物－免疫抑制剂FK－506作用于细胞时,虽可抑制成纤维细胞PBLl的增殖,但却不能抑制P90RSK、P70S6K和MAPK的活性。这提示体内还存在着已知P90RSK和P70S6K蛋白的替代者或还存在着不涉及已知P90RSK和70S6K的信号通路。为此,本文采用“同源筛选”策略,试图证实上述推测。我们以小鼠P90RSK基因的保守性序列为探针,在NCBIEST数据库中进行同源筛选,得到三个人体同源EST片段。以EST片段的整合序列为探针,在人脑组织cDNA文库中进行杂交筛选,最终获得3833bp的全长cDNA序列,其中第165-2570bp为一完整的开放阅读框,编码了802个氨基酸。这个推导蛋白质与人P90RSK家族成员具有较高氨基酸同源性,并被命名为RPS6KA5,它在国际GenBank的登录号为AF090421,Northern杂交显示该基因在人各组织中广泛表达,RH定位将该基因定于14号染色体长臂31-32．1的范围内,另一新的P70S6K基因(GenBank注册登记号为AF037447)也已被克隆,从而证实了人体内存在着已知P90RSK及P70S6K家族基因替代者的最初设想。