虫害对不同水分条件胡杨披针形叶活性氧代谢的影响

在不同土壤水分条件下,研究了胡杨披针形叶叶片遭受虫害胁迫时活性氧释放和抗氧化酶活性的变化．结果表明,单纯的土壤水分亏缺并不导致O2·^-、H2O2的释放增加以及SOD、CAT活性上升;但土壤水分亏缺条件下的虫害胁迫却导致胡杨披针形叶叶片O2·^-、H2O2的释放增加,SOD、CAT活性上升．在人工灌溉生境下,虫害胁迫却使二者均呈下降趋势．可以认为,土壤水分亏缺条件下的虫害胁迫是造成胡杨枯死亡的主要原因之一．     

有机酸对于小麦与黄豆种子的生长、呼吸和水解酶活性的刺激作用

引言近年来在生物科学中提出了生物原性刺激剂这一概念,它最初是在医学领域中由最先提出,很快就引起了许多学者的注意而从事于这方面的研究。根据的意见,认为在低温处理的条件下在生物组织中发生了一种生理过程,这种过程导向至形成一种酶的活化剂,这种物质就是所谓的生物原性刺激剂。并且通过一系列的分离试验确定这种刺激物质是有机酸。Stokes,Pearl 在研究温度对于胚     

水分胁迫下小麦幼苗呼吸代谢的改变

水分胁迫下小麦幼苗叶和根的呼吸速率变化模式不同:叶片呼吸在胁迫初期升高,然后随相对含水量进一步递减而急剧下降;根的呼吸速率随相对含水量降低成指数下降。自然干旱和PEG渗透胁迫下得到的结果基本一致。小麦叶片在轻度水分胁迫下呼吸上升与磷酸化解偶联有关。水分胁迫也引起呼吸代谢途径的改变。轻度水分胁迫使叶片呼吸速率升高时,EMP途径运行程度稍有上升;增加的呼吸主要通过TCAC;线粒体呼吸中通过细胞色素主链的电子流量增加,抗氰交替途径的相对运行程度下降。当水分胁迫降低根呼吸速率时,EMP和TCAC的运行程度明显降低;细胞色素途径的运行程度也下降,但仍传递大约一半的呼吸电子流。     

黄花烟草单倍体植株花粉粒败育的观察

甘肃黄花烟草未授粉子房培养的愈伤组织再生的单倍体植株(2n:2x=24),生长矮小,叶片和花也较小。花粉粒有两种类型:小型直径平均17.41微米,大型直径平均42.37微米,都无沟槽和萌发孔,外壁雕纹显著增厚。二倍体植株正常花粉粒直径平均26.28微米。根据单倍体植株花粉粒败育过程的细胞学观察,约80%的花粉母细胞减数分裂正常,形成四分体,进一步发育成小型的单核花粉粒;但停滞在单核阶段,不能进入有丝分裂,以致不能形成成熟的二核花粉粒;最后细胞核和细胞质解体消失,成为空壳的败育花粉粒。另外的20%的花粉母细胞,由于1—2个落后染色体的存在,减数分裂不能正常进行,变为一种大型的四核花粉粒;最后细胞核和细胞质解体消失,成为空壳的败育花粉粒。     

马铃薯块茎切片伤诱导抗氰呼吸的研究

马铃薯块茎新鲜切片呼吸中不存在抗氰的交替途径。相反,陈化24小时切片的伤诱导呼吸不仅相当抗氰,而且在氰化物(CN~-)存在和不存在时都被间-氯苯氧肟酸(m-CLAM)抑制,证明有交替途径运行。据测定,在陈化切片伤诱导呼吸中,交替途径和细胞色素途径分别约占总呼吸的28%和54%。当受 CN~-抑制时,交替途径的最大运行量(V_(alt))大于实际运行量(ρ·V_(alt)),表明电子流可能从细胞色素主路转向交替途径。当用碘乙酸和丙二酸抑制以降低陈化切片呼吸流时,KCN 和 m-CLAM 各自抑制呼吸的百分比并无改变,说明关于电子流量是控制交替途径“开关”的看法还不能完全得到证实。     

黄化水稻幼苗转绿期AOX1基因家族的表达与功能分析

完全黄化的水稻幼苗叶片在持续光照下总呼吸速率、交替途径的速率以及交替途径在总呼吸中的比值均上升,但以水稻AOX1基因家族3个成员的特异性片段为探针,仅观察到其中AOX1c转录本的增加。交替途径的专一性抑制剂SHAM可以降低水稻幼苗在持续光照过程中的相对光合放氧速率与叶绿素含量。同时,水稻黄化幼苗光照前黑暗处理时间越长,在恢复光照后交替途径能力的增加越显著,表现了转绿进程与交替途径之间的相关性。推测加强交替途径可能是植物缓和能量和物质需求矛盾的一个重要调控机制。     

低温胁迫下植物线粒体膜与抗氰呼吸的关系

主要论述了植物处于低温胁迫下其线粒体膜脂与膜蛋白的变化以及在低温伤害反应中植物所产生的活性氧对抗氰呼吸的影响。     

烟草愈伤组织在热胁迫过程中活性氧与抗氰呼吸变化的关系

烟草愈伤组织在 0～ 14h高温 (4 0℃ )胁迫期间 ,其体内的O- ·2 和H2 O2 迅速积累 ,分别在 2和 6h左右达到极大值。同时清除它们的酶SOD和CAT活性迅速上升 ,极大值的分布位置分别为 2和 10h左右 ,而胁迫期间的抗氰呼吸比未胁迫 (0h)时显著地下降 ,但在胁迫期间抗氰呼吸于 6h左右出现一峰值 ;用外源H2 O2 和O- ·2 及清除它们的酶的抑制剂AT和DCC分别处理愈伤组织 ,发现抗氰呼吸明显地加强。推测交替氧化酶可能同抗氧化酶如SOD和CAT一样参与了活性氧的清除 ,提出活性氧含量的变化可能是导致热胁迫过程中抗氰呼吸变化的主要原因之一。