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2007年 | 75篇 |
2006年 | 67篇 |
2005年 | 87篇 |
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2002年 | 74篇 |
2001年 | 89篇 |
2000年 | 74篇 |
1999年 | 75篇 |
1998年 | 58篇 |
1997年 | 63篇 |
1996年 | 59篇 |
1995年 | 67篇 |
1994年 | 31篇 |
1993年 | 31篇 |
1992年 | 37篇 |
1991年 | 43篇 |
1990年 | 38篇 |
1989年 | 25篇 |
1988年 | 8篇 |
1987年 | 10篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 15篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 5篇 |
1982年 | 4篇 |
1981年 | 4篇 |
1980年 | 1篇 |
1955年 | 1篇 |
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81.
目的:探讨粒系集落刺激因子联合促红细胞生成素治疗慢性粒细胞白血病(以下简称慢粒白血病)伴贫血的疗效及对营养状况的影响。方法:选取我院在2019年3月—2020年6月确诊并治疗的慢粒白血病伴贫血患者82例,依据治疗方式分成两组,对照组应用促红细胞生成素(rHuEPO),研究组联合应用粒系集落刺激因子(G-CSF)。观察比较两组的疗效;两组治疗前、治疗后不同时间节点下的营养状况量化评分水平差异;两组治疗前、治疗后的相关实验室指标:红细胞(RBC)计数、红细胞比容(Hct)及血红蛋白(HGB)水平变化差异。结果:研究组缓解比率水平高于对照组(P<0.05),提示研究组疗效更高。研究组治疗后不同时间节点下的营养状况量化评分水平均比对照组更高(P均<0.05)。治疗后研究组相关实验室指标:RBC、Hct及HGB水平均比对照组更高(P均<0.05)。结论:给予慢粒白血病患者联合使用G-CSF及rHuEPO治疗,可显著提高患者的临床疗效,提高RBC、Hct、HGB水平,改善患者的营养状况。 相似文献
82.
目的:研究去泛素化酶USP13对人慢性髓系白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响,并进行初步的机制探究。方法:构建pLKO.1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,慢病毒包装后感染并建立稳定敲低USP13的K562细胞株。免疫印迹检测K562细胞中USP13蛋白的敲低效率。流式细胞术分析敲低USP13对K562细胞增殖和凋亡的影响。免疫共沉淀和蛋白质泛素化实验探究USP13调控K562细胞的分子机制。结果:成功构建pLKO.1-shUSP13-GFP慢病毒干涉载体,同时利用慢病毒体系获得稳定敲低USP13的K562细胞株。流式细胞术结果显示,敲低USP13促进K562细胞凋亡、抑制细胞增殖。分子机制研究发现,敲低USP13通过增强c-Myc泛素化进而导致其蛋白质水平降低。结论:初步揭示了USP13调控K562细胞增殖和凋亡的分子机制,为治疗慢性髓系白血病提供了潜在的靶点。 相似文献
83.
目的:探讨米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA方案)与柔红霉素联合阿糖胞苷(DA方案)对老年急性髓系白血病(AML)患者血清炎症因子及复发率的影响。方法:选取2015年1月~2018年1月期间深圳市人民医院收治的老年AML患者129例,根据治疗方案的不同将患者分为DA组(n=64,DA方案治疗)和MA组(n=65,MA方案治疗),比较两组患者疗效、炎症因子、不良反应及复发情况。结果:MA组治疗后的临床总有效率高于DA组(P<0.05)。两组患者治疗后血清干扰素γ诱导蛋白-10(IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平均降低,且MA组低于DA组(P<0.05)。MA组完全缓解患者中累计复发率低于DA组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论:与DA诱导方案相比,MA诱导方案治疗老年AML患者,可有效改善炎症因子水平,减少复发,且用药安全性较好。 相似文献
84.
目的:探讨体外培养脐带血单个核细胞定向诱导分化为不同阶段红系祖细胞的动力学变化情况。方法:用0.5%甲基纤维素沉降脐带血红细胞及人淋巴细胞分离液密度梯度离心法得到单个核细胞,在含EPO、SCF、IGF-1等细胞因子的无血清培养体系中诱导其定向分化为红系祖细胞,观察细胞增殖、存活率、细胞集落形成情况,并检测不同阶段细胞红系特异性表面标志CD71和CD235a的表达。结果:随着培养时间的延长,细胞数逐渐增多,14 d细胞可扩增140倍左右,收集诱导后的细胞进行瑞氏吉姆萨染色,可见大量红系祖细胞,诱导后的细胞集落形成能力强,形成的克隆大部分为红系集落。诱导过程中,14 d前CD71、CD235a的表达逐渐增高。按细胞表面标志表达的不同可将诱导的细胞分为4群,分别对应红系祖细胞的不同阶段;随着诱导天数的增加,各时间点细胞对应的早期红系祖细胞群(P2、P3)比例逐渐下降,中晚期红系祖细胞群(P4、P5)的比例逐渐上升。结论:无血清培养基添加细胞因子组合的红系诱导培养体系可较好地诱导扩增红系祖细胞,流式分选可获得相对均一而处于不同分化阶段的红系祖细胞群体。获得了红系祖细胞体外分化的动力学数据,为今后进一步优化红系诱导分化体系获得均一的红系祖细胞奠定了基础,并对未来利用干细胞制备均一的红系祖细胞应用于临床治疗有一定的指导作用。 相似文献
85.
小嘴贝亚门顾脱贝科顾脱贝属(Kutorgina Billings,1861)属于碳酸钙质壳非铰合类腕足动物,于1861年建立,含20个种,最早出现于传统的早寒武世,绝灭于中寒武世中期,广泛分布于北美洲及亚洲。贵州剑河八郎"清虚洞组"产顾脱贝两个种:犰狳顾脱贝(相似种)(K.cf.cingulata)及松山顾脱贝(新种)(K.songshanensis sp.nov.)。K.cf.cingulata与北格陵兰的K.cingulata在轮廓、壳饰上相似,主要区别是后者个体略大,少数背壳标本可见中隆;K.songshanensis sp.nov.具有与其他顾脱贝明显不同的特点——同心层稀少并常见三条同心层。"清虚洞组"顾脱贝的发现及研究,不仅与凯里组的顾脱贝形成演化链,而且为研究全球顾脱贝的演化及早寒武世腕足动物的辐射和多样性增添了新材料。 相似文献
86.
SSR引物及多态性位点数对陆地棉野生种系聚类结果的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
高伟 《植物遗传资源学报》2013,14(2):237-242
利用SSR标记分析陆地棉野生种系的遗传多样性,对材料间相似系数的变异系数进行显著性测验和矩阵相关性测验,探讨引物和多态性位点数对研究结果准确性的影响。90对多态性引物在42份供试材料间共检测出530个等位位点,其中多态性位点440个,占83.01%。多态信息含量范围为0.046~0.888,平均为0.649;Shannon多样性指数在0.113~2.289之间变动,平均为1.248。显著性测验显示,当引物按PIC值降序排列时,利用25对引物或者150个多态性位点即可获得较准确的结果;升序排列时,至少需要50对引物或200个多态性位点才能获得较准确的结果。矩阵相关性测验显示,降序时20对、升序时50对引物或者达到150个多态性位点聚类即可达到90对引物时的精度。此外,在引物量较少时,扩增位点数较多的引物所提供的信息量更大,随着引物量的增加,这种差距趋于不明显;等位位点总数较少时,引物数量更重要,随着位点数的增加,引物信息含量的重要性已高于引物数起主导作用。综上,若要客观反映出42份陆地棉野生种系的遗传关系,有必要选用多态性引物30对,扩增多态性位点150个以上,增加引物到50对以上为佳。 相似文献
87.
杨晓杰 《植物遗传资源学报》2013,14(4):723-727
通过连续回交,将抗除草剂基因EPSPS-G6转育花粉败育彻底(无微量花粉,不育度达100%)的棉花单基因隐性控制的核不育系Yu98-8A,进而培育成抗除草剂核不育系Yu98-8A1。对该转育不育系花冠表型测量观察表明,与同质系正常可育株比较,不育株花冠较小, 不育株子房直径略大于可育株,花柱长和花柱外露长度均明显高于同质系正常可育株,花柱头外露为其最显著的表型特征;显微观察显示,不育系Yu98-8A1小孢子败育主要是在四分体形成后的小孢子发育期。小孢子败育特征表现为花粉粒无内含物、无刺突产生,最后解体、退化。PCR分子鉴定表明,抗除草剂基因EPSPS-G6转育入Yu98-8A1,除草剂抗性试验表明,该转育不育系可抗质量百分比浓度达0.3%的草甘膦。该抗除草剂核不育系的培育在棉花杂种优势利用方面有重大利用价值。 相似文献
88.
研究标本均为Protoryctoce phalusarcticus Geyer and Peel,2011的蜕壳标本,保存于贵州剑河八郎村寒武纪第2世的清虚洞组中,头部、胸部、尾部都得以保存,且胸部与尾部未分离。该类三叶虫可能经历了3个时期的蜕壳过程:1)头部进行上下弯曲,水阻力造成两侧活动颊受到的压力明显大于头盖,这种压力可能导致面线出现裂缝,之后海水通过裂缝进入头部,新头部活动范围增大,并利用水压力降低旧头盖与新头盖的连接程度;2)虫体携带着旧胸尾及其他相连接的部分向前爬行,并在短距离内将旧头盖与虫体分开;3)虫体通过不同的爬行方式摆脱旧壳。本文还重点讨论三叶虫蜕壳过程中首断裂缝的产生、胸尾是否分离的原因、头部运动方向对旧壳保存的影响、以及水动力和水压力在蜕壳过程中的作用。该研究补充oryctocephalids三叶虫的蜕壳研究,为三叶虫的系统演化、个体发育的再研究提供一定的支撑。 相似文献
89.
丹参红叶病发生的微生态机制 总被引:2,自引:0,他引:2
通过对丹参红叶病株与健康株根区土养分含量及根区土和根表土中的微生物区系比较,探索丹参红叶病发生的微生态机制.结果表明:丹参红叶病株叶片中N、P、K、Mn含量均显著低于健康株(P<0.05);根区土中速效P与健康株根区土无显著差异,速效N、K含量均显著高于健康株根区土(P<0.05),表明丹参红叶病害发生与P缺乏有关,但植株缺磷不是由于土壤供磷不足所致.丹参红叶病株根区土细菌数量较健康株减少41.3%,真菌和放线菌数量分别较健康株增加156.6%和189.5%,差异均达显著水平(P<0.05);丹参红叶病株根表土细菌、真菌和放线菌数量变化趋势与根区土—致.在丹参红叶病株根区、根表土壤中,6种优势真菌、4种优势放线菌及2种优势细菌可能为有害微生物.优势真菌为腐皮镰刀菌、露湿漆斑菌、三线镰刀菌、焦曲霉、尖孢镰刀菌及座囊菌;优势放线菌为砖红链霉菌、威威达湖伦茨氏菌、马铃薯疮痂病原链霉菌及山丘链霉菌;优势细菌为阿氏芽孢杆菌及水生细菌.这些优势微生物可能通过影响根系生长及根系对土壤养分吸收引起丹参出现缺磷现象.表明丹参红叶病的发生与丹参根区土和根表土中微生物区系异常密切相关. 相似文献
90.
目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)诱导小鼠系膜细胞内脂质沉积的可能机制。方法:常规培养的小鼠系膜细胞(MMC)分为正常对照组、刺激组、刺激+空质粒组(sh-HMGB1)和刺激+质粒组(sh-SREBP-1);油红O染色观察细胞内脂质沉积;RT-PCR检测HMGB1、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达;Wesern blot检测蛋白表达。结果:油红O检测显示IFN-γ刺激组MMC细胞中出现明显脂滴;IFN-γ刺激能够上调HMGB、SREBP-1和FASmRNA及蛋白表达;沉默HMGB1能够降低IFN-γ诱导的SREBP-1和FAS上调,并减少细胞内脂质沉积;沉默SREBP-1能够减少HMGB诱导的MMC细胞内脂质沉积。结论:IFN-γ可能通过上调HMGB/SREBP-1/FAS的表达促进小鼠系膜细胞内脂滴沉积。 相似文献