电针对大鼠尾核痛兴奋,痛抑制神经元放电和甩尾反射的影响

浅麻醉ｗｉｓｔａｒ大鼠２５只,用Ｇ－６８０５型治疗仪电针刺激双侧“足三里”。以辐射热照尾部作为伤害性刺激,将痛兴奋神经元（ＰＥＮ）诱发放电频率减少,痛抑制神经元（ＰＩＮ）诱发放电频率增加和甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）延长作为镇痛效应,观察电针刺激“足三里”对尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ及ＴＦＬ的影响。结果表明,电针刺激“足三里”,尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ均显示镇痛效应;电针对ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ的影响高峰均出现在电针后即刻;电针前ＰＥＮ放电频率增加、ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后,ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。镇痛作用高峰期ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化仍在ＴＦ前,结束在ＴＦ之后,两者呈高度正相关。提示尾核中的ＰＥＮ、ＰＩＮ是痛觉调节中枢的一部分,可能参与对ＴＦ的调节。     

大鼠延髓头端腹内侧区甩尾相关神经元在电针镇痛中的可能作用

在浅麻醉状态下的大鼠,用辐射热烫尾并同步记录延髓头端腹内侧区神经元单位放电,按紧随甩尾动作发生前细胞放电频率的变化而将其分为甩尾前放电骤停的撤型细胞,放电骤增的给型细胞和无变化的中性细胞。电针双侧“次髎”穴引起动物甩尾反射抑制时,撤型细胞自发放电增加,与电针前相比差异显著(P<0.001),给型细胞电针后自发放电频率的改变与电针前相比无显著差异(P>0.05),两类细胞的甩尾相关反应均被抑制。结果提示:撤型细胞可能是延髓头端腹内侧区参与针刺镇痛的主要传出神经元。     

电针刺激可在大鼠脊髓诱发Fos样蛋白的生成

本研究利用Fos蛋白的免疫组织化学方法首次报道电针“三阴交”穴位可在大鼠脊髓诱发原癌基因c-fos的表达。电针后大量Fos免疫反应(FLI)细胞出现在脊髓腰膨大的背、腹角,但标记最密集区为背角Ⅲ,Ⅳ层。在动物足部注射福尔马林产生的伤害性刺激亦可在脊髓腰膨大背、腹角诱发大量FLI细胞,但以背角Ⅰ,Ⅱ层标记最为密集。因此电针和伤害性刺激引起的脊髓c-fos表达在分布上是不同的。电针诱发的Foc蛋白可能参与针刺镇痛。     

脊髓5-HT受体参与电针内关穴对大鼠心脏伤害性感受的调控

目的：观察脊髓水平5-羟色胺（5-HT）受体参与电针（EA）内关穴对大鼠心包内注射缓激肽（BK）诱发心脏伤害性感受的调控作用。方法：雄性SD大鼠随机分为5组：缓激肽（BK）组、BK+EA组、BK+麦角新碱（Methysergide）组、BK+EA+Methysergide组、BK+EA+溶媒（Vehicle）组,每组8只。各组大鼠均行心包内插管,BK组心包内间隔40 min注射0.2 ml BK共3次;BK+EA组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴;BK+Methysergide组心包内注射0.2 ml BK联合鞘内注射10 μl Methysergide;BK+EA+Methysergide组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴结合鞘内注射10 μl Methysergide;BK+EA+Vehicle组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴结合鞘内注射10 μl Vehicle。通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,以背斜方肌肌电（EMG）为痛反应的观测指标。结果：①心包内间隔40 min连续3次注射BK诱发背斜方肌EMG无显著性差异（P>0.05）。②与BK组相比,电针内关穴显著抑制EMG反应（P<0.05）;鞘内注射麦角新碱后,心包内BK诱发的EMG反应无显著性差异（P>0.05）。③与EA+BK组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转电针内关穴对EMG的抑制作用（P<0.05）;然而,鞘内注射溶媒后,电针内关穴对EMG反应的抑制作用无显著性差异（P>0.05）。结论：脊髓水平的5-HT受体参与电针内关穴对大鼠心脏伤害性感受的抑制调控作用。     

大鼠中枢甲硫脑啡肽和亮脑啡肽含量与电针镇痛的关系

应用放射免疫法测定电针镇痛大鼠各脑区和脊髓中甲硫脑啡肽(MEK)与亮脑啡肽(LEK)样免疫活性物质含量。结果表明,电针组大鼠尾核和下丘脑内的 MEK 与 LEK 含量显著升高,丘脑、低位脑干和脊髓的含量基本不变。将每只鼠电针镇痛效果与脑内脑啡肽含量作直线相关处理,可见尾核与下丘脑的 MEK 含量与大鼠针效呈正相关(P 均<0.05),而这两个脑区的 LEK 含量与针效优劣无相关关系。本工作提示,尾核和下丘脑的 MEK 可能在电针镇痛中具有重要作用。     

痛刺激或针刺时大鼠下丘脑弓状核区单位放电的变化

在75只清醒麻痹大鼠身上,记录了下丘脑弓状核(ARC)区的166个单位放电。单位自发放电频率最幔的不到1次/s,最快的很少超过10次/s。所记录的单位放电的平均频率白天(1.83±0.2次/s,n=75)低于晚上(2.70±0.3次/s,n=91)。观察了129个单位对外周伤害性刺激的反应,其中发生兴奋反应的有56个(43.4%);抑制反应的有46个(35.7%);不发生反应的有27个(20.9%)。电针和电刺激中缝背核或中脑导水管周围灰质能改变 ARC 区单位的自发放电频率,并明显削弱 ARC 区单位对伤害性刺激的反应。结果提示,ARC 区神经元在痛觉整合过程和针刺镇痛中有重要作用。     

2Hz和100Hz电针加速脑内三种阿片肽基因表达

我室以往的工作证明２Ｈｚ和１００Ｈｚ电针可引起中枢释放不同种类的阿片肽,本工作试图阐明不同频率的电针是否影响三种阿片肽的基因转录。用地高辛标记的反义ｃＲＮＡ探针进行原位杂交,显示大鼠脑内前脑啡肽原（ＰＰＥ）,前强啡肽强（ＰＰＤ）和前阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）ｍＲＮＡ。结果：（１）低、高频电针均不影响ＰＯＭＣ ｍＲＮＡ的水平。（２）对ＰＰＥ的影响,两种频率电针诱导脑干网状结构头端腹内侧区ＰＰＥ ｍＲＮＡ     

家兔杏仁核内的5-羟色胺和内源性吗啡样物质在电针镇痛和吗啡镇痛中起重要作用

本工作的目的是要确定杏仁核内的吗啡样物质(内啡素)和5-羟色胺(5-HT)是否参与电针镇痛和吗啡镇痛。经慢性埋植套管向家兔杏仁核内微量注射阿片受体阻断剂纳洛酮,或5-HT受体阻断剂肉桂硫胺,可使电针的镇痛效果显著减弱,尤以注入中央杏仁核作用最为显著,双侧注射效果大于单侧,注入核外则无效。杏仁核内注入5-HT 的前体5-HTP,或脑啡肽降解酶抑制剂 D-苯丙氨酸可使电针镇痛显著加强。上述措施凡是加强或对抗电针镇痛的,也能加强或对抗吗啡镇痛。以上结果表明,电针刺激或注射吗啡可能在杏仁核内引起5-HT 和内啡素(很可能是脑啡肽)的释放,而发挥镇痛效应。     

家兔缰核和导水管周围灰质内微量注射氯化钙拮抗电针和吗啡的镇痛作用

通过埋植套管向家兔双侧缰核或中脑导水管周围灰质(PAG)注射 CaCl_2每侧15—20nmol,对痛阈并无显著影响,但可使电针镇痛和吗啡(2rag/kg)镇痛效果明显降低。注入上述核团附近脑区则无效。双侧缰核注射的作用大于单侧。PAG 内注射 CaCl_2对抗电针镇痛的作用大于其对抗吗啡镇痛的作用。ca~(2 )对抗吗啡和电针镇痛的结果提示,吗啡或电针(释放内啡素)使神经元内 Ca~(2 )水平降低可能是吗啡或电针镇痛的共同机理。