4周电针干预对大鼠白色脂肪“棕色化”的影响及其机制*

目的: 以有氧运动作为参照,观察4周电针干预对大鼠白色脂肪“棕色化”的影响,探究其可能的分子机制。方法: 将24只8周龄雄性SD大鼠随机分为安静对照组(Sed组)、有氧运动组(Exe组)、电针组(ElA组),每组8只,每组分别干预4周。Exe组采用65%最大摄氧量强度跑台运动,1 h/d,每周6 d。ElA组采用电针刺激“足三里”和“天枢”穴,20 min/d,每周6 d,每周记录大鼠体重。4周干预结束后,心尖和腹主动脉取血处死,分离双侧腓肠肌、肾周和附睾周围白色脂肪组织并称湿重,检测大鼠体脂含量和血清Irisin的水平,检测大鼠腓肠肌中AMPKα、p-AMPKα、PGC-1α、FNDC5和脂肪组织中UCP1蛋白的表达,检测大鼠棕色脂肪组织脂滴的形态。结果: ①与Sed组相比,从第2周开始,Exe、ElA组大鼠体重的增长明显降低,4周后Exe、ElA组大鼠体重和体脂含量明显降低(P＜0.01),而Exe、ElA组之间未见显著差异(P＞0.05)。②4周干预后,ElA组和Exe组大鼠白色脂肪湿重均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。③Exe和ElA组大鼠的血清Irisin水平明显升高(P＜0.05),Exe、ElA组腓肠肌p-AMPKα/AMPKα、PGC-1α、FNDC5蛋白表达和白色脂肪、棕色脂肪组织中UCP1蛋白表达均明显升高(P＜0.05)。④Exe、ElA组大鼠白色和棕色脂肪组织中脂滴面积明显降低(P＜0.01)。结论: 4周的电针干预,可有效控制大鼠体重,诱导白色脂肪“棕色化”,具有与4周有氧运动近似的减脂效果,其可能是通过AMPKα-PGC-1α-FNDC5-Irisin信号通路,释放Irisin,进而与脂肪组织“crosstalk”,上调UCP1的表达,诱导白色脂肪组织“棕色化”。     

交替取穴电针治疗神经性耳鸣的疗效分析及对机体微循环状态和中枢神经递质的影响

摘要 目的：探讨交替取穴电针治疗神经性耳鸣的疗效及对机体微循环状态和中枢神经递质的影响。方法：采用随机数字表法，将中国中医科学院广安门医院2018年4月~2022年5月收治的80例神经性耳鸣患者分为对照组（常规西医治疗）和实验组（对照组的基础上接受交替取穴电针治疗），各为40例。对比两组疗效、症状评分、微循环相关指标、中枢神经递质水平。结果：实验组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。与对照组相比，实验组治疗后的耳鸣残疾评估量表（THI）、耳鸣评价量表（TEQ）评分更低（P<0.05）。与对照组相比，实验组治疗后的流态积分、管襻积分、襻周积分、总积分更低（P<0.05）。与对照组相比，实验组治疗后的5-羟色胺（5-HT ）更低，γ-氨基丁酸（GABA）更高（P<0.05）。结论：交替取穴电针治疗神经性耳鸣疗效较好，可改善临床症状、中枢神经递质水平，调节机体微循环。     

Electroacupuncture inhibits CB1 upregulation induced by ethanol withdrawal in mice

CB1R play a role in alcohol withdrawal and in some effects of acupuncture. Interestingly, acupuncture has been used to alleviate alcohol withdrawal. Here, we investigated electroacupuncture (EA) effects during ethanol withdrawal on CB1R immunoreactivity. Male Swiss mice were daily injected with ethanol (2g/kg, i.p) (EtOH group), for 21 days. EA was performed daily during 4 days of ethanol withdrawal. The stimuli of 2 or 100 Hz were provided in two acupoints combination: Ea1 [(ST-36/Zusanli) and (PC-6/Neiguan)] or Ea2 [(DU-14/Dazhui) and (DU-20/Baihui)]. The specificity of the acupoints were assessed by the inclusion of three additional groups, Ea3 [(ST 25/Tianshu - acupoints used to other non-related disorders)], Sham1 and Sham2 (transdermic stimulation nearly to the respective acupoints). EtOH group were only handled during withdrawal and Saline group was chronically treated with Saline and handled similarly to EtOH group. One day after withdrawal the animals were perfused and their brains processed for immunohistochemistry. There was an increase of CB1R in the prefrontal cortex, striatum, hippocampus, amygdala and ventral tegmental area. The procedures used in the 2HzEa1 and 100HzEa2 groups were the most effective and specific to inhibit this CB1R upregulation. Therefore, EA inhibits CB1R upregulation seen in ethanol withdrawn mice. The specificity of acupoints stimulation depends of the encephalic nuclei, acupoints association and frequency of stimulation.     

电针改善VBI所致内耳微循环障碍及对VOR的影响

目的：对照电针和西比灵（盐酸氟桂利嗪）的效应,探讨电针改善椎-基底动脉供血不足（VBI）所致内耳微循环障碍的机理及电针对前庭-眼反射（VOR）的影响。方法：组织硬化剂-775注射液注射致家兔左侧颈椎横突软组织建立椎动脉型颈椎病（VCS）模型,采用直线加速度（LA）和水平旋转（HR）诱发眼震电图（ENG）、经颅多谱勒（TCD）、激光多谱勒血流计（LDF）和血液流变学,检测VBI家兔NEG频率、基底动脉（BA）血流速度、内耳血流量（IEBF）、血液粘度和细胞流变性变化。结果：模型组ENG频率、BA血流速度和IEBF显著降低,全血中、低切变率粘度和红细胞聚集指数（EDI）显著增高。西比灵可显著降低全血粘度和EDI,加快BA收缩期血流速度（Vs）,但对舒张期血流速度（Vd）和平均血流速度（Vm）无明显作用。电针不能降低血液粘度和EDI无明显作用,但改善IEBF和LA诱发的ENG作用较西比灵显著,并有增快Vs、Vd和Vm的趋势,电针和西比灵对HR诱发的ENG均无改善作用。结论：VBI所致内耳微循环障碍可引起前庭和水平半规管功能障碍,电针可能通过神经一体液调节改善VBI,并可能主要通过增强内耳微循环局部调节改善内耳血供,恢复前庭囊斑对LA的敏感性。电针效应优于西比灵。VBI模型前庭器官内血流分配及前庭信号转导可能存在复杂的机制,有待深入研究。     

不同频率的电针对大鼠神经源性痛的治疗作用

目的：探讨不同频率的电针能否减轻大鼠神经源性痛。方法：将大鼠右侧L5／L6脊神经结扎,用引起50％抬足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏,用大鼠5min内从5℃冷权上的抬足次数反映冷诱发的持续性疼痛。用韩氏穴位神经刺激仪给与2Hz或100Hz电刺激。结果：①2Hz和100Hz电针均一轻痛觉超敏,2Hz起效较早。②两种频率电针均能减轻冷诱发的持续性疼痛,但2Hz持续的时间长,多次电针后2Hz的镇痛效果可持续长达48h。③针刺而不通电也能显著减轻冷诱发的持续性痛。结论：电针能减轻神经源性痛,且低频（2Hz）电针的镇痛效果优于高频（100Hz）电针。     

生长抑素通过中缝大核发挥镇痛和增强电针镇痛的作用

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾为痛指标,观察了中缝大核微量注射生长抑素、生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。中缝大核微量注射生长抑素可提高大鼠的痛阈,并使电针镇痛的效应加强。用半胱胺耗竭或用抗生长抑素血清中和中缝大核中的生长抑素,均可使大鼠的痛阈降低,并减弱电针镇痛的效应。这表明生长抑素可能通过中缝大核发挥镇痛和增强电针镇痛的作用。     

肾神经在脑室内注射高张盐溶液引起尿钠增多反应中的作用

在清醒家兔中,侧脑室内注射200μl 高张盐溶液引起血压升高,心率减慢,肾神经放电抑制和尿钠排出明显增多等反应,但肾血流量没有明显改变。切断双侧肾神经后,脑室内注射高张盐溶液引起的升压反应仍存在,但尿钠排出增多的反应不再出现。在肾神经完整的动物中,事先于侧脑室内注射纳洛酮(20μg/kg)对脑室内注射高张盐溶液引起的促尿钠排出作用没有明显影响。另外,电针“足三里”穴或电刺激腓深神经均不能进一步加深侧脑室内注射高张盐溶液引起的肾神经放电抑制,也不能使尿钠排出量进一步增加。以上结果表明,侧脑室内注射高张盐溶液引起的促尿钠排出作用依赖于肾神经的完整,内阿片肽在此反应中可能不起重要作用。     

兔隔核刺激及隔核阿片受体在镇内脏痛中的作用

本工作以电刺激内脏大神经测定清醒家兔的内脏痛阈。实验观察到,以弱电流刺激隔核对内脏痛阈有升高、降低和无明显变化三种效应;向家兔双侧隔核注入阿片受体激动剂埃托啡(etorphine)2μg/2μl,注药后 5min,内脏痛阈即升高,维持 40min;静脉注射纳洛酮O.2mg/kg或 2μg/2μl纳洛酮注入中脑导水管周围灰质(PAG)均能阻断隔核内注入埃托啡的镇痛作用;电针刺激能抑制内脏痛,静脉注射纳洛酮 0.4mg/kg 能阻断这一效应,但对电针后效应无明显影响,向隔核内注入纳洛酮 2μg/2μl亦能阻断针效,而且后效应消失。结果提示,镇内脏痛与内阿片肽活动有关,隔核的阿片受体被激活即有明显抑制内脏痛的作用,其作用的传出通路可能通过 PAG;隔核的阿片受体参与电针镇内脏痛过程。     

吗啡耐受和电针耐受时大鼠脑内血管紧张素原的基因表达加速

我们以往的工作表明,脑内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)作为一种抗阿片物质参与吗啡耐受和电针耐受。本工作探讨在此过程中脑内AⅡ的基因表达是否加速。采用酚抽提法提取大鼠脑组织总RNA,使用人工合成的寡脱氧核糖核酸探针进行打点杂交。放射自显影结果表明,多次皮下注射吗啡或连续数小时电针的大鼠脑血管紧张素原(Ang)mRNA含量明显升高。在IBAS图象分析仪上,测量各杂交点自显影曝光斑的积分光密度值(I.O.D.)表明,连续注射吗啡1d或4d使Ang mRNA分别增高1倍或8倍;电针3或6h使Ang mRNA分别增高5倍或13倍。说明大鼠经3—4h吗啡或电针处理,即可引起在转录水平上脑内Ang基因表达加强。     

电针频率对大鼠脊髓灌流液中SOM和CGRP含量的影响

本研究采用放射测定法,分析不同频率电针刺激下大鼠脊髓流液中抑制素（ＳＯＭ０和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）放免活性（ｉｒ）的变化。电针频率选择２,１５和１００Ｈｚ,分别收集电针前、中、后各３０ｍｉｎ脊髓灌流液进行测定,实验结果如下：（１）低频（２Ｈｚ）电针使脊髓脊流液中ＳＯＭ－ｉｒ水平升高３９％（Ｐ〈０．０５）,ＣＧＲＰ－ｉｒ降低４７％（Ｐ〈０．０５）;（２）中频电针（１５Ｈｚ）则相反,使ＳＯＭ－ｉ