全文获取类型
收费全文 | 2383篇 |
免费 | 279篇 |
国内免费 | 1195篇 |
出版年
2024年 | 8篇 |
2023年 | 55篇 |
2022年 | 73篇 |
2021年 | 87篇 |
2020年 | 95篇 |
2019年 | 92篇 |
2018年 | 60篇 |
2017年 | 96篇 |
2016年 | 107篇 |
2015年 | 75篇 |
2014年 | 140篇 |
2013年 | 113篇 |
2012年 | 155篇 |
2011年 | 154篇 |
2010年 | 118篇 |
2009年 | 181篇 |
2008年 | 228篇 |
2007年 | 227篇 |
2006年 | 204篇 |
2005年 | 159篇 |
2004年 | 154篇 |
2003年 | 184篇 |
2002年 | 195篇 |
2001年 | 86篇 |
2000年 | 136篇 |
1999年 | 91篇 |
1998年 | 50篇 |
1997年 | 48篇 |
1996年 | 40篇 |
1995年 | 44篇 |
1994年 | 32篇 |
1993年 | 78篇 |
1992年 | 58篇 |
1991年 | 50篇 |
1990年 | 43篇 |
1989年 | 24篇 |
1988年 | 33篇 |
1987年 | 15篇 |
1986年 | 8篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 8篇 |
1983年 | 6篇 |
1982年 | 4篇 |
1981年 | 8篇 |
1979年 | 4篇 |
1978年 | 4篇 |
1965年 | 2篇 |
1964年 | 6篇 |
1960年 | 2篇 |
1959年 | 2篇 |
排序方式: 共有3857条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
小飞蓬提取物除草活性的生物测定 总被引:23,自引:3,他引:20
以高粱(Sorghum vulgarePers.)、黄瓜(Cucum is sativusL.)、小麦(Triticum aestivumL.)和油菜(BrassicacampestrisL.)为供试对象,用种子萌发法测定了小飞蓬(Erigeron canadensisL.)全株的石油醚、乙酸乙酯和乙醇等3种溶剂提取物的除草活性。小飞蓬的乙酸乙酯与乙醇提取物对4种供试作物均显示出很强的抑制生长作用,浓度达100 mg.mL-1时对小麦和油菜幼苗生长的抑制率均为100%。小飞蓬乙酸乙酯提取物对高粱和油菜的幼根及黄瓜和油菜幼茎的生长有明显的抑制作用。低浓度乙醇提取物对小麦和高粱幼根及幼茎的生长有较强抑制作用,但高浓度时则对黄瓜和油菜的抑制作用较强;6.25 mg.mL-1乙醇提取物对黄瓜、油菜、小麦和高粱幼茎生长的抑制率分别为6.50%、8.58%、21.51%和26.98%;25 mg.mL-1乙醇提取物的抑制率则分别达到61.31%、77.45%、39.78%和46.34%。表明小飞蓬乙酸乙酯和乙醇提取物具有潜在的除草活性。 相似文献
42.
目的:研究一种以银杏叶、牛蒡提取物为主成分的发酵食品(GBF)对小鼠衰老指标的影响。方法:以D-半乳糖造衰老模型,以每只每天0.5ml剂量的GBF对小鼠灌胃,以不喂GBF的衰老模型小鼠为对照,以正常饲养的小鼠为空白对照(CK),42d后研究其对衰老相关指标组织单胺氧化酶、丙二醛含量、羟脯氨酸含量和腹腔巨噬细胞吞噬活性的影响。结果:喂食GBF的小鼠肝,脑组织中单胺氧化酶的活性比对照降低了36.7%和25.1%,丙二醛含量比对照降低了19%和44.6%。差异达到统计学显著水平(p<0.05);而皮肤组织中羟脯氨酸含量和巨噬细胞吞噬活性分别高于对照28.6%和63.2%,显著高于对照(p<0.05)。结论:GBF具有显著抗衰老活性。 相似文献
43.
将依托泊甙(etopside, VP16)、MEL细胞和MEL-TF19细胞注射到小鼠体内, 观测4周 时间内小鼠的血象、肝脏和脾脏的组织学, 以及血液流变学指标变化. 结果表明: 注射MEL细胞使小鼠发生了类似于红白血病的病征, 表现为肝脾组织受损、骨髓和脾脏细胞涂片出现大量的原红、早幼和中幼红细胞, 红细胞的变形和取向能力明显下降; 而携带了TFAR19基因的MEL-TF19细胞对小鼠的致病性明显小于MEL细胞, 并且在化疗药物诱导凋亡的作用下, MEL-TF19细胞完全失去了原本较弱的致病性. 动物实验的结果提示, TFAR19基因可以抑制MEL细胞对小鼠的致病性, 并且在化疗药物VP16的协同下可发挥更好的作用. 相似文献
44.
研究2种肽链延长因子(eEF1A-1,eEF1A-2)在不同发育阶段的小鼠神经元中的表达特征,探 讨其调控机制.应用Western印迹和组织免疫荧光技术分析两蛋白质在不同基因型小鼠(n =10)神经细胞中的表达水平和分布.结果表明,在胚胎期和幼龄期的野生型小鼠神经元胞 质中,eEF1A-1呈高水平表达并随发育而下降,于出生后26 d时停止表达;而eEF1A-2蛋白于出生后7 d开始表达并呈上调趋势,出生后20 d时达到最高水平,其后一直保持稳定表达,2种肽链延长因子在野生型小鼠神经元中的表达随发育而呈相反变化.eEF1A_2基因突变小鼠无eEF1A-2蛋白,eEF1A_1蛋白的表达模式与野生型小鼠基本类似,但出生后26 d时仍有微量表达.2种肽链延长因子在野生型小鼠发育阶段的表达水平变化受内在机制调控,不直接受各自表达水平的影响;eEF1A_2蛋白与神经元生理功能的维持有密切关系. 相似文献
45.
应用双向电泳及质谱技术对5周龄三基因(apoE-1- / LDLR-1-/Leprdb/db)联合突变小鼠和野生型小鼠肝组织的差异蛋白质进行比较研究,借此分析脂代谢相关三基因联合突变小鼠肝脏蛋白质表达特点,研究差异表达蛋白与血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化的关系.在实验中检测到三基因联合突变小鼠和野生型小鼠肝脏中分别平均有(841±57)个和(1 017±50)个蛋白点(n=3),两者的平均匹配率分别为71.9%,83.2%.三基因联合突变小鼠有140个蛋白点未能与野生型小鼠匹配,其中相差5倍以上的上调点和下调点分别为7个和39个.选取其中的6个点做质谱分析,鉴定为endoplasmin precursor(Grp-94)、酸性富亮氨酸核磷蛋白32家族成员A(acidic leucin-rich nuclear phosphoprotein 32 family member A)、转铁蛋白前体、果糖二磷酸酶1、纤维连接蛋白前体、补体C3前体,纤维蛋白原B β多肽7种蛋白. 该结果提示,差异表达的蛋白对三基因联合突变小鼠的血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化发生发展过程起一定作用. 相似文献
46.
人同源盒基因NKX3.1对前列腺癌细胞的诱导凋亡作用 总被引:3,自引:0,他引:3
构建人同源盒基因NKX3.1 cDNA真核表达载体,研究其在前列腺癌细胞PC-3、LNCaP 中的表达及对细胞的促凋亡作用.以人前列腺癌细胞LNCaP细胞中的总RNA为模板,RT-PCR扩增NKX3.1基因全长编码片段,将NKX3.1 cDNA重组到真核表达载体pcDNA3.1(+)中; 将pcDNA3.1-NKX3.1表达载体瞬时转染前列腺癌细胞PC-3和LNCaP 细胞,用RT-PCR和Western印迹检测NKX3.1 cDNA在转录水平和蛋白水平的表达;绘制细胞生长曲线,观察NKX3.1对前列腺癌细胞增殖的抑制作用;用DNA/ladder和流式细胞术检测NKX3.1对前列腺癌细胞凋亡的影响,进一步用RT PCR检测凋亡相关基因caspase3、caspase8、caspase9、Apaf1、survivin和Bcl2表达的变化.人同源盒基因NKX3.1 cDNA真核表达载体pcDNA3.1-NKX3.1经酶切及测序鉴定正确. pcDNA3.1-NKX3.1转染PC-3和LNCaP细胞后,经RT-PCR和Western印迹证明能有效表达NKX3.1.生长曲线显示,前列腺癌细胞转染NKX3.1 cDNA后细胞增殖受到抑制;前列腺癌细胞转染NKX3.1 cDNA 48 h后,DNA电泳呈现具有凋亡特征的DNA ladder;流式细胞术检测出现明显凋亡峰;RT-PCR检测凋亡相关基因.结果显示,caspase3、caspase8、caspase9基因表达明显增加,Bcl2基因表达明显减少.本研究成功构建了真核表达载体pcDNA3.1 NKX3.1, 转染PC3和LNCaP细胞后能有效表达,并对细胞具有诱导凋亡作用 相似文献
47.
乏氧诱导因子结构、表达及调控 总被引:2,自引:0,他引:2
乏氧诱导因子(HIF)是乏氧应答中起重要作用的转录因子,一直是乏氧研究的焦点.HIF由α亚基和β亚基组成,α亚基包括HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α,其中α亚基因诱导条件不同通过选择性剪接产生不同变体.β亚基包括ARNT、ARNT2和ARNT3.α与β亚基在乏氧等应激反应时形成二聚体HIF启动靶基因转录表达,参与多种细胞生物学功能的调控.目前为止,大多数的研究都集中于野生型HIF-1α,对它的结构、表达调控及其调控做了相对全面而清楚的了解.后来通过多种策略及方法,陆续发现并克隆出了除HIF-1α外的HIF各亚基.研究不再局限于HIF-1α,而是扩展至HIF整个系统,如相继发现的HIF-2α和HIF-3α亚基,以及它们的变体,对HIF-1α的研究也更深入了,但是关于HIF-1α的变体、HIF-2α、HIF-3α及β亚基的表达调控及功能还不明确,是未来研究的方向.本文全面介绍HIF的最新研究进展,阐述HIF各亚基的结构、表达调控及其靶基因的表达情况. 相似文献
48.
p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝脏病理学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝脏病理学改变.方法分别选取2、6、12、18、24月龄的SPF级p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠和p21+/+野生型小鼠,剖检进行大体观察,取肝脏及肝脏肿瘤组织,进行组织学HE染色及电镜超微结构观察.结果 p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝脏大体、光镜和电镜下均有明显病理改变.随着月龄的增加,肝脏色暗质硬,表面有结节和肿瘤形成;光镜下,肝细胞浊肿,炎症细胞浸润,脂肪变性,点状、灶状和碎屑状坏死,非典型增生,肝细胞癌.癌细胞分化良好,类似肝细胞,形成索状和腺泡状结构.癌细胞核深染,具核分裂像.电镜下,癌细胞核变形,核膜曲折凹陷,线粒体肿胀,数目增多,嵴减少.4例18月龄转基因小鼠发生肝细胞癌(4/10),6例24月龄的转基因小鼠发生肝细胞癌(6/10),其中2例发现远处转移.结论 p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝脏出现明显病理损害,18月龄小鼠开始发展成高分化的肝细胞癌,高龄小鼠形成的肝细胞癌能够转移. 相似文献
49.
50.