脂代谢相关三基因突变小鼠肝脏差异表达蛋白组研究

应用双向电泳及质谱技术对5周龄三基因(apoE^-1- / LDLR^-1-/Lepr^db/db)联合突变小鼠和野生型小鼠肝组织的差异蛋白质进行比较研究,借此分析脂代谢相关三基因联合突变小鼠肝脏蛋白质表达特点,研究差异表达蛋白与血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化的关系.在实验中检测到三基因联合突变小鼠和野生型小鼠肝脏中分别平均有（841±57）个和（1 017±50）个蛋白点（n=3）,两者的平均匹配率分别为71.9%,83.2%.三基因联合突变小鼠有140个蛋白点未能与野生型小鼠匹配,其中相差5倍以上的上调点和下调点分别为7个和39个.选取其中的6个点做质谱分析,鉴定为endoplasmin precursor(Grp-94)、酸性富亮氨酸核磷蛋白32家族成员A(acidic leucin-rich nuclear phosphoprotein 32 family member A)、转铁蛋白前体、果糖二磷酸酶1、纤维连接蛋白前体、补体C3前体,纤维蛋白原B β多肽7种蛋白. 该结果提示,差异表达的蛋白对三基因联合突变小鼠的血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化发生发展过程起一定作用.     

.肽链延长因子eEF1A-1和eEF1A-2在小鼠神经元中的表达特征

研究2种肽链延长因子(eEF1A-1,eEF1A-2)在不同发育阶段的小鼠神经元中的表达特征,探 讨其调控机制.应用Western印迹和组织免疫荧光技术分析两蛋白质在不同基因型小鼠(n =10)神经细胞中的表达水平和分布.结果表明,在胚胎期和幼龄期的野生型小鼠神经元胞 质中,eEF1A-1呈高水平表达并随发育而下降,于出生后26 d时停止表达;而eEF1A-2蛋白于出生后7 d开始表达并呈上调趋势,出生后20 d时达到最高水平,其后一直保持稳定表达,2种肽链延长因子在野生型小鼠神经元中的表达随发育而呈相反变化.eEF1A_2基因突变小鼠无eEF1A-2蛋白,eEF1A_1蛋白的表达模式与野生型小鼠基本类似,但出生后26 d时仍有微量表达.2种肽链延长因子在野生型小鼠发育阶段的表达水平变化受内在机制调控,不直接受各自表达水平的影响;eEF1A_2蛋白与神经元生理功能的维持有密切关系.