排序方式: 共有99条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
采用固相法合成HIV-1和HIV-2两个多肽,建立了用混合多肽为包被抗原检测HIV-1和HIV-2感染的间接酶联免疫吸附法。检测46份抗HIV-1和HIV-2抗体阳性血清标本以及94份对照血清标本,与UBI试剂比较,其阳性符合率为97.8%,阴性符合率为100%,总符合率为99.3%。实验结果表明,此法可用于HIV-1和HIV-2感染的检测。 相似文献
32.
摘要 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)MYU对胶质瘤细胞周期分布、细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞(U-251MG、A172、SHG139)中LncRNA MYU的表达情况。选取SHG139细胞,分为正常对照(NC)组、si-con组、si-LncRNA MYU组进行转染实验,行RT-qPCR检测转染效果。分别采用流式细胞术、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验检测沉默LncRNA MYU对SHG139细胞周期分布和凋亡、细胞增殖、细胞迁移和侵袭的影响。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、Cleaved caspase-9以及磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关蛋白表达情况。结果:LncRNA MYU在胶质瘤细胞株中比人脑正常胶质细胞中的表达水平显著升高(P<0.05),因此选择表达量最高的SHG139细胞进行转染实验。沉默LncRNA MYU能够显著诱导SHG139细胞G0-G1期阻滞、抑制细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡(P<0.05)。沉默LncRNA MYU可显著抑制MMP-2、MMP-9、p-PI3K和p-AKT表达并促进Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达(P<0.05)。结论:沉默LncRNA MYU可诱导胶质瘤细胞G0-G1期阻滞,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献
33.
针对uPA的siRNA对人乳腺癌细胞侵袭的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过RNA干涉的方法抑制乳腺癌细胞中uPA的表达,观察uPA的表达抑制后对肿瘤细胞的体外侵袭能力的影响。方法:(1)构建可以表达针对uPA的siRNA的干涉载体,转染高侵袭性人乳腺癌细胞系MDA-MB231,G418抗性筛选,挑选单克隆株;(2)分别通过RT-PCR和WesternBlot的方法检测uPA的表达;(3)平板克隆形成试验检测转染前后肿瘤细胞的克隆形成能力;4BovdenchamberAssay检测肿瘤细胞体外侵袭能力。结果:(1)可以稳定表达针对uPA的siRNA的单克隆株,uPA的表达水平显著下降;(2)转染了针对uPA的siRNA的单克隆株的克隆形成能力降低;(3)转染了针对uPA的siRNA的单克隆株体外侵袭能力与原代细胞MDA-MB231相比明显受到抑制。结论:uPA在人乳腺癌侵袭行为中发挥重要的作用,针对uPA的siRNA可以显著降低uPA的表达,从而抑制肿瘤细胞的侵袭,可望成为抗肿瘤侵袭治疗的一种有效手段。 相似文献
34.
目的:寻找一种能诱导多种胚胎干细胞向生殖细胞方向分化的化合物,并以常用的诱导物维甲酸(Retinoic Acid, RA)作为阳性参照物。方法:分别培养小鼠胚胎干细胞1 B10、D3、R1/E,诱导它们形成拟胚体,让拟胚体贴壁生长,加入特定化合物诱导贴壁细胞分化,诱导72 h后,提取被诱导细胞的RNA,再合成cDNA,最后利用实时荧光定量PCR检测各被诱导细胞中与生殖分化相关的基因的表达水平的变化。结果:发现齐墩果酸(Oleanolic Acid,OA)显著上调了所有被研究的小鼠胚胎干细胞的生殖分化关键基因的表达水平,同时发现阳性参照物RA仅能诱导1 B10、R1/E ,而不能诱导D3向生殖细胞方向分化。结论:OA能诱导多种胚胎干细胞向生殖细胞方向分化,诱导能力方面具有比常用诱导物维甲酸更广泛的普遍性。 相似文献
35.
在城市用地极为紧张、生态环境保护遇到严峻挑战之际,如何高效构建绿色基础设施(GI)网络并识别相对重要的景观生态要素显得尤为重要。本研究以福州市中心城区为例,基于形态学空间格局分析方法与景观连通性评价对GI网络中心进行识别及优先级划分,使用最小成本路径及重力模型等方法提取各级潜在廊道,并利用密度分析和盲区分析对GI节点进行提取及优先级划分,得到优化后的GI网络。结果表明: 福州市中心城区一级网络中心主要分布于南北两侧,中部网络中心面积小且分散,景观综合阻力呈现外围低、中间高的趋势,整体连通性较差;利用现状廊道及潜在廊道构建的GI廊道体系有效增强了网络中心之间的连通性;提取GI节点为物质能量流通提供“中转站”,可改善部分区域存在基质阻力过大、连接廊道过长等问题。GI要素的空间优先级划分,使得GI网络的构建更加科学,可为未来福州市市域GI网络规划期限与建设时序提供参考。 相似文献
36.
糖代谢是物质代谢的基础,运动中骨骼肌糖代谢水平直接影响机体运动能力。近年来研究发现,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为能量代谢变化的感受器能够被运动中ATP/AMP的比值变化所激活,并能直接改善骨骼肌胰岛素抵抗,对机体运动能力有重要的影响。同时AMPK的长期激活可能参与了运动训练引起的胰岛素敏感性增加的调节,虽然其机制尚不清楚。本文通过文献检索法对运动中AMPK的激活机制及其在改善胰岛素抵抗过程中的作用及机制进行综述。 相似文献
37.
38.
目的检测肝癌细胞系中Yamanaka因子的表达,为肝癌细胞来源的诱导多能干细胞(iPS细胞)的建立和通过细胞重编程逆转肝癌的恶性表型提供实验依据。方法通过反转录PCR检测Huh7、SMMC-7721、HepG2等肝癌细胞系中4种Yamanaka因子Oct3/4、Sox2、Klf4和c-Myc的mRNA水平,通过Western印迹方法检测上述因子在蛋白质水平的表达,并构建上述因子的慢病毒表达载体,在肝癌细胞中过表达上述转录因子。结果4种Yamanaka因子在肝癌细胞系中均有不同程度表达,mRNA和蛋白质水平的检测结果一致。统计学分析显示,c-Myc的表达显著高于正常肝细胞。成功构建了Yamanaka因子的慢病毒表达载体,并诱导肝癌细胞呈现类似iPS细胞的形态。结论Yamanaka因子在肝癌细胞中有不同程度的内源表达,而外源高表达外源Yamanaka因子对于iPS细胞的诱导至关重要。 相似文献
39.
微波辐射对PC12细胞Raf/MEK/ERK信号通路相关分子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
体外培养PC12细胞,将其诱导分化为神经元后,建立微波辐射细胞模型,采用免疫印迹技术和图像分析技术研究微波辐射后Raf/MEK/ERK信号通路相关分子的动态表达变化规律,进一步探讨微波辐射损伤的分子机制。结果发现,微波辐射后6h~3d,假辐射组和辐射组PC12细胞中Raf-1、ERK表达均呈先增加后减少趋势,两组差别不显著,但辐射组Raf-1、ERK和CREB的磷酸化水平均较假辐射组明显升高,表明Raf/MEK/ERK信号通路活化增强可能是微波辐射致神经细胞损伤的重要机制。 相似文献
40.