不同波段电磁辐射致大鼠睾丸支持细胞的损伤效应

为探讨不同波段电磁辐射对大鼠睾丸支持细胞(Sertoli细胞)损伤效应的异同.将原代培养的Sertoli细胞经场强6×104V/m的电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)、平均功率密度为100mW/cm2的S-波段高功率微波(S-band high power microwave,S-HPM)和...     

三种波段电磁辐射致大鼠睾丸损伤的比较

目的对比性探讨电磁脉冲(EMP)、S带高功率微波(S-HPM)和X带高功率微波(X-HPM)三种波段电磁辐射致睾丸组织受损的近期和远期效应及其相关敏感指标。方法雄性Wistar大鼠192只,随机分为EMP组、S-HPM组、X-HPM组和对照组,于照后不同时间点采集睾丸组织称重,光镜观察睾丸损伤,并用图像分析技术对曲细精管病变进行定量分析。结果三种波段电磁波辐照后睾丸结构和生精细胞形态损伤基本相似:早期睾丸重及睾丸重/体重比值呈下降趋势;曲细精管生精上皮变薄,生精细胞排列紊乱,精原细胞变性坏死并由管壁脱落,精母细胞和精子数量减少并团聚于管腔中央,支持细胞和间质细胞不同程度变性;曲细精管受损百分率显示EMP组最重,S-HPM最轻,生精细胞受损数量与程度显著增加(P0.05)。结论三种波段电磁辐射对睾丸生精细胞的损伤,具有速发性、时相性、分布不均一性特点;损伤程度呈EMPX-HPMS-HPM;睾丸曲细精管受损百分率可定量反映其损伤程度,可望成为评估电磁辐射致睾丸损伤的敏感指标之一。     

微波辐射对PC12细胞Raf/MEK/ERK信号通路相关分子表达的影响

体外培养PC12细胞,将其诱导分化为神经元后,建立微波辐射细胞模型,采用免疫印迹技术和图像分析技术研究微波辐射后Raf/MEK/ERK信号通路相关分子的动态表达变化规律,进一步探讨微波辐射损伤的分子机制。结果发现,微波辐射后6h～3d,假辐射组和辐射组PC12细胞中Raf-1、ERK表达均呈先增加后减少趋势,两组差别不显著,但辐射组Raf-1、ERK和CREB的磷酸化水平均较假辐射组明显升高,表明Raf/MEK/ERK信号通路活化增强可能是微波辐射致神经细胞损伤的重要机制。     

不同波段电磁辐射对大鼠Sertoli细胞雄激素受体和卵泡刺激素受体表达的影响

探讨不同波段电磁辐射对大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素受体(androgen receptor,AR)和卵泡刺激素受体(follicle stimulating hormone receptor,FSHR)表达的影响。原代培养的Sertoli细胞分别经场强6×104 V/m的电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)、平均功率密度为100 mW/cm2的S波段微波(S-band high power microwave,S-HPM)和X波段微波(X-bandhigh power microwave,X-HPM)辐射4 min。应用real-time RT-PCR和Western blot方法检测Sertoli细胞AR的表达,结果显示具有不同程度的降低(P<0.05,P<0.01);Wistar大鼠分别经S-HPM、X-HPM和EMP照射20 min,应用免疫组化方法检测睾丸组织AR的表达,发现辐射后7 d有显著降低(P<0.05,P<0.01)。三者比较,AR的表达总体呈EMP>X-HPM>S-HPM的趋势,而FSHR的表达无明显变化。Sertoli细胞AR表达的变化,可能参与了电磁辐射致...     

工频磁场急性暴露对PC12细胞生长和凋亡的影响

将体外传代培养的PC12细胞,经50 Hz、100μT的工频磁场暴露24 h。采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期,吖啶橙/溴化乙锭免疫荧光双染色法检测细胞凋亡。结果表明:1)细胞增殖活力于磁场暴露终止后0 h明显下降(P<0.01);4 h未见著变;8 h(P<0.05)和12 h(P<0.01)显著升高。2)磁场暴露终止后0 h,G0/G1期细胞百分比显著增高(P<0.01),S期细胞百分比显著下降(P<0.05);6 h的G2/M期细胞百分比显著增高(P<0.05);12 h的G0/G1期细胞百分比明显下降(P<0.01),S期细胞百分比显著升高(P<0.05);24 h未见著变。3)磁场暴露期间,6 h细胞凋亡率未见显著改变,12、18和24 h凋亡明显增加,至暴露终止后4、8、12和24 h均显著升高,未见恢复。以上结果说明50 Hz、100μT的工频磁场急性暴露,可导致PC12细胞周期和增殖活力的改变,以及细胞凋亡增多。     

电磁辐射对原代培养海马神经元的损伤效应及其机制探讨

研究X带高功率微波、S带高功率微波及电磁脉冲辐射对原代培养海马神经元的损伤效应并探讨其机制。通过体外培养原代海马神经元,建立电磁波辐照细胞模型。采用Annexin V-PI双标记、流式细胞术检测细胞凋亡与坏死,原子力显微镜检测细胞膜表面形态,Fluo-3-AM荧光探针负载、激光扫描共聚焦显微镜测定胞内[Ca2 ]i。结果表明,辐射后海马神经元凋亡与坏死均增加,其中坏死增加明显;细胞膜表面粗糙度加大,膜穿孔增多;胞内[Ca2 ]i明显升高。且以上变化均以X带高功率微波组最重,S带高功率微波组次之,电磁脉冲组最轻。提示细胞膜穿孔增多,膜通透性增加,导致胞外Ca2 内流增加,甚至胞内钙超载是辐射致海马神经元凋亡与坏死的机制之一;三种电磁辐射对海马神经元的损伤程度与照射频率呈正相关。