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银杏叶提取物对β-淀粉样蛋白致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究银杏叶提取物(EGB)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:用Y迷宫测定Aβ致AD大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色,TUNEL法和免疫组化染色法分别检测其海马CA1区细胞形态学变化,神经元凋亡,Caspase-3P20的表达及Aβ的沉积,并观察EGB的保护作用。结果:Aβ致AD大鼠学习尝试次数明显增加,记忆正确次数明显减少;海马CA1区锥体细胞层损伤严重,可见到较多TUNEL和Caspase-3P20阳性神经元及Aβ阳性物质沉积。而银杏叶各剂量组均有不同程度的改善。结论:Aβ可引起β-淀粉样蛋白致AD大鼠海马CA1区神经元的凋亡,Caspase-3的激活参与了这一过程,而EGb有保护作用并能改善其学习记忆障碍。 相似文献
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昆虫几丁质合成及其调控研究前沿 总被引:1,自引:0,他引:1
几丁质合成与降解是昆虫最重要的生理过程之一。本文根据国外和作者自己的研究,综述了昆虫几丁质合成及其调控研究进展。昆虫几丁质的生物合成通路始于海藻糖,终止于几丁质,其中共有8个酶参与。目前研究最多的为海藻糖酶和几丁质合成酶。昆虫存在2个海藻糖酶基因和2个几丁质合成酶基因。可溶性海藻糖酶基因对昆虫表皮的几丁质合成影响更大,而膜结合海藻糖酶基因则主要影响中肠的几丁质合成。几丁质合成酶A主要负责表皮和气管几丁质的合成,而几丁质合成酶B则负责中肠围食膜的几丁质合成。目前,昆虫几丁质合成的调控途径主要有两种:利用RNAi技术和几丁质合成抑制剂。 相似文献
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为了解狗尾草属(Setaria Beauv.)植物的叶片形态特征,采用石蜡切片法和徒手切片法观察5 种狗尾草属植物的叶片形态结构。结果表明,5 种狗尾草属植物叶表皮的解剖特征较一致,叶表皮细胞长度、气孔器大小、叶厚、角质层厚度等性状在种间存在显著差异,其中长细胞形状、垂周壁深浅、气孔器副卫细胞的形状和刺毛数量可以用来区分种类。叶片性状的相关分析表明,叶片气孔密度与气孔长度以及气孔宽度呈显著负相关,泡状细胞厚度与角质层厚度以及上表皮厚度呈显著正相关。根据禾本科叶表皮特征的演化趋势,狗尾草(S. viridis)最原始,金色狗尾草(S. glauca)和大狗尾草(S. faberii)较进化,皱叶狗尾草(S.plicata)和莩草(S. chondrachne)最高级。这些为狗尾草属植物分类学和系统演化关系提供资料。 相似文献
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【目的】以枯草芽孢杆菌脂肪酶A(Lipase A)为报告蛋白,尝试利用4种非经典分泌蛋白质及其前50个氨基酸作为分泌信号以实现其分泌表达。【方法】我们扩增了脂肪酶A的编码基因和非经典分泌蛋白质的编码序列,构建了8种针对脂肪酶A的分泌表达载体,并转化至枯草芽孢杆菌WB800菌株,通过测定重组菌株的酶活、利用蛋白质电泳和免疫印迹等技术检测脂肪酶A的分泌情况【结果】以Pdh A的氨基酸序列和Sod A、Eno的前50氨基酸序列作为分泌信号的重组菌株较好的实现了脂肪酶A的分泌表达。【结论】部分非经分泌蛋白质的编码基因或其前50个氨基酸序列能够引导脂肪酶A分泌至细胞外。 相似文献
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绿色巴夫藻和四列藻种间竞争机制研究 总被引:9,自引:0,他引:9
种间竞争是生物普遍存在的一种生命现象 ,可以利用来调控生物的生长和数量变化 ,进行有害生物的防治。藻类植物间也存在明显的竞争现象。Holm[8] 报道了硅藻和微囊藻种间的相互作用。Hegarty[9] 研究了光强和N、P比对棕囊藻和 5种硅藻间竞争的影响。Kuwata[10 ] 研究了铵盐对绿藻和蓝藻间竞争作用的影响。Davis[11] 研究了海藻和海草间的竞争。Piazzi[12 ] 研究了两种海洋绿藻生长的竞争情况。刘世枚[1] 研究了两种绿藻种群间的相互作用。陈德辉等[2 ] 对微囊藻和栅藻共培养进行了研究并计算了竞争参数。。绿… 相似文献
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药物基因组学(phamacogenomics)是临床检测遗传差异引起药物应答个体性差异的学科,它涉及药物代谢和有害的药物反应的预测等方面的内容。个性化药物和个性化治疗发展的关键条件是能够快速简便的检测出病人的遗传多态性。文章综述了药物基因相关问题,细胞色素酶1)450和ABCB1转运蛋白的遗传多态性以及检测遗传多态性的相关技术。 相似文献
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目的构建稳定表达红色荧光蛋白(red fluorescent protein,RFP)和嘌呤霉素(puromycin)抗性的K562.PM.RFP细胞株,便于慢性粒细胞性白血病研究中K562细胞的观察和筛选。方法采用PCR法获得RFP片段,将其插入到慢病毒pGC-FU-3FLAG-IRES—Puromycin载体中获得pGC—PM—RFP重组质粒,经脂质体转染到293T细胞中获得慢病毒LV—PM—RFP,有限稀释法检测慢病毒在293T细胞中的转染效率,用包装获得的慢病毒感染K562细胞,经嘌呤霉素筛选获得RFP阳性的K562-PM—RFP细胞株。结果PCR及测序结果证实目的基因RFP正确克隆至慢病毒质粒中,经慢病毒LV—PM-RFP感染的K562细胞能在嘌呤霉素抗性培养基中存活,并稳定表达RFP。结论成功构建了慢病毒重组质粒pGC—PM-RFP,并获得了携带RFP及嘌呤霉素抗性基因的K562-PM—RFP细胞株。 相似文献
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目的 构建人FAM92A1基因(hFAM92A1)的诱饵表达质粒pGBKT7-hFAM92A1并检测其蛋白表达、毒性和自激活作用.方法 PCR扩增hFAM92A1的基因编码序列并克隆入诱饵表达载体pGBKT7中,酶切和测序鉴定后,转化到酵母AHl09细胞中,Western印迹检测诱饵蛋白表达情况,同时检测诱饵蛋白的毒性和自激活作用.结果 成功构建FAM92A1基因的诱饵表达质粒pGBKT7-hFAM92A1,测序结果正确.Western印迹实验证实酵母细胞高表达诱饵蛋白hFAM92A1,诱饵蛋白没有自激活作用.结论 构建的诱饵表达质粒pGBKT7-hFAM92A1可用于下一步酵母双杂交系统实验,为进一步研究hFAM92A1功能奠定了基础. 相似文献
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