名师风范——记19世纪生理学大师路德维希

要多给人们留下一些不能忘却,也不应忘却的美好人物形象;研究他们以什么样的精神和品德,形成推动历史前进的伟大动力。———题记　　　　　前言路德维希(1816～1895)近日报载一篇“呼唤名师”的短文,读后令我感触很多。它提到“名师出高徒”这句老话,并举了一些例子,如孔子有弟子三千,贤人七十二,被称为“万世师表”;清华大学的叶企孙先生是我国物理学界的一代名师,研制“两弹一星”的23位功勋科学家中,有11位出自叶的门下(其实还有不少没有参加“两弹一星”的杰出物理学家,也出自叶的门下)。纵观科学史,国际上有不少科学家堪称名师,名师具…     

适应性细胞保护作用与胃粘液-碳酸氢盐屏障的关系

本文观察了由天然或外源性弱刺激引起的适应性细胞保护作用与胃粘液-HCO_3~-屏障的关系,并分析了它的可能机制。结果表明,胃蛋白酶150单位(溶于0.1 mol/L 盐酸)或20%酒精灌胃,均可引起胃壁结合粘液分泌明显增加,并呈现明显的量效关系,一次处理后,作用可持续60min。这一作用可被消炎痛所阻断;给予外源性 PGE_2又可重新恢复。用醋唑酰胺阻断胃粘膜 HCO_3~-分泌,则上述两种弱刺激的保护作用均明显减弱。说明天然或外源性弱刺激通过诱发内源性 PGs 的合成和释放,使胃粘膜-HCO_3~-屏障的机能加强。这可能是它产生适应性细胞保护作用的机制之一。     

花生油及油酸对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本工作研究了花生油及油酸对由消炎痛所致的大鼠胃粘膜损伤的保护作用。用花生油1.0ml,油酸0.25、0.5和1.0ml 灌胃均能明显地减轻由消炎痛引起的胃粘膜损伤,其中油酸的作用还呈现明显的量-效关系。而30%甘油、油酸乙酯、5%葡萄糖或0.1%乙酸各1.0ml灌胃则无效。将油酸注入空肠,其作用与灌胃相似。阿托品、酚妥拉明和心得安不能阻断油酸的上述保护作用。这些结果表明,花生油及油酸具有明显的保护胃粘膜的作用。油酸这种作用主要不是通过提供能量,也不是通过副交感神经和交感神经传递,而可能是通过它作用于小肠刺激多种胃肠激素释放而产生的。     

四种胃肠激素对链佐霉素诱发的小鼠高血糖的影响

本实验用腹腔注射链佐霉素(Streptozotocin简称STZ)方法破坏小鼠胰岛B细胞以诱发高血糖,观察生长抑素(Somatostatin,SS)、神经降压素(neurotensin,NT)、胰高血糖素(glucagon,GC)和促甲状腺素释放激素(TRH)4种胃肠激素对小鼠高血糖的影响。在每天腹腔注射STZ(60mg/kg)前10分钟分别经皮下注射上述4种胃肠激素,连续注射5天,在实验的第1,6,8,10,15天取血测血清葡萄糖浓度,对照组注射生理盐水(NS)。结果发现:(1)预先注射SS和NT可不同程度地抑制由STZ引起的实验性高血糖,并呈剂量一效应关系,(2)预先注射GC和TRH,血糖浓度仍明显升高,与NS对照组比较无显著差异,(3)取注射STZ后第15天的高血糖小鼠(血糖高于350mg％者)分为8组,分别以SS和NT作治疗性注射,每天一次共5日,并未见对小鼠高血糖有缓解效果;(4)正常小鼠单独皮下注射NS、SS、NT、GC、和TRH,每天一次连续5天,在注射后15天内未见对血糖水平有明显影响。以上结果提示:预防性注射SS和NT可显著抑制由STZ诱发的高血糖的产生。     

生命科学史话·其二

（１）龚纯。我国近百年来的医学教育。中华医史杂志,１９８２,１２（４）：２０９～２１５。（２）王吉民。我国早期留学西洋习医者黄宽传略。同上１９５４,（２）：９８～９９。（３）杨振宁。近代科学进入中国的回顾与前瞻。中国科学基金,１９９４,（２）：７９～８６。十五、美国政府对诺贝尔奖得主在获奖前的资助美国卫生部门官员自诩,他们政府对美国生物科学发展投了很大的资,起了很大的推动作用。美国的国立卫生研究院（ＮＩＨ）是美国卫生部门下设的科研拨款机构,它对生物科学研究的资助数额是各基金会中最大的。今以美国政府对诺贝尔奖获得者在获奖前所投的资为例来说明（根据ＮＩＨ资料）。在１９０１～１９７７年期间,美国公民获得诺贝尔奖者共１３６人,其中有５２人为生理学或医学奖,２１人为化学奖。从１９３８年ＮＩＨ建院时起,共资助了上述两种奖的获奖者６８位,其中有４５位在获奖前得到ＮＩＨ基金的资助。如以１９７７年同时获生理学或医学奖的３位美国生物科学家为例：盖利明（ＲＣＬＧｕｉｌｌｅｍｉｎ）在获奖的２１年前开始即得到多次ＮＩＨ资助（１９５６～１９７８,１９６６～１９６７,１９７４～１９７５）;沙利（ＡＶＳｃｈａｌｌｙ）获得１９６０～１９７８     

消炎痛对四氯化碳损伤大鼠肝的保护作用

本工作发现,消炎痛一次预处理能诱导大鼠肝脏对毒性物质损伤产生保护作用。用四氯化碳造成大鼠急性肝损伤模型,若预先皮下注射消炎痛一次,则血清谷丙转氨酶、胆红素及死亡率都显著降低,肝组织学检查也见损伤程度明显减轻。这一保护效应具有剂量依从关系,10mg/kg消炎痛剂量产生最好的保护效应。此种保护效应在消炎痛注射后12h左右产生,持续约一周。     

细胞保护:调节肽的生理功能之一?

一个新概念的提出,常常有一个发展过程,最后才能臻于完善。细胞保护(cytoprotec-tion)一词就是一个例子。这个词是在A.Robert 实验观察的基础上,由生理学家Jacobson在约十年前建议提出来的。它是指某些物质,如前列腺素,具有缓和有害物质对消化道粘膜损伤和致坏死作用的能力。有害物质包括纯酒精、沸水、强酸、强碱等。此概念一经提出,就引起强烈反响,很快就被广泛应用。     

摘取下丘脑皇冠上明珠的一对竞赛冤家（一）

摘取下丘脑皇冠上明珠的一对竞赛冤家（一）王志均（北京医科大学１０００８３）千沟万虽辛苦，吹尽狂沙始见金。─—［唐诗人］刘禹锡这里叙述一个在内分泌领域开展长达１０余年竞赛的两位科学家的故事。他们本来是志同道合的合作者，但反目为仇，分道扬镳，开展了你追我...     

消炎痛对蛋白胨灌流狗胃窦小胃的效应的影响

本工作的目的在于确定内源性前列腺素是否参与在胃泌素释放与作用的机制。用具有胃肠四通瘘的狗进行慢性实验,用蛋白胨溶液灌流隔离的有神经支配的胃窦小胃以引起胃泌素的释放。收集全部泌酸腺区的胃液分泌,测量其酸排出,作为衡量胃窦粘膜释放胃泌素的指标。用消炎痛作为抑制前列腺素合成的药理学工具。 结果指出,消炎痛明显地减低蛋白胨引起的胃酸排出,且随剂量的增加而减低的程度也增大。此外,消炎痛对四肽胃泌素引起的胃酸分泌并无影响。总结以上结果,我们认为,内源性前列腺素似乎参与胃泌素释放的生理机制,但它对胃泌素引起酸分泌的作用并无影响。     

吗啡耐受对小鼠胃肠推进运动的影响

以炭末胶液在小鼠小肠推进距离占小肠全长的百分数为指标,研究了吗啡耐受对胃肠推进运动的影响。结果如下:(1)吗啡有抑制正常小鼠胃肠推进运动的作用,且随着吗啡剂量的增加,抑制作用逐渐加强。当吗啡剂量为1.25mg/kg 时,推进距离为全小肠的45%,当吗啡剂量增至4倍和16倍时,推进距离分別减少至全小肠的13.5%和6.4% 。(2)吗啡对胃肠推进运动的抑制作用,可因注射纳洛酮而阻断。(3)反复注射吗啡12天,测痛试验表明已产生耐受的动物,吗啡对胃肠推进运动的抑制效应减弱或消失,表明胃肠推进运动也能对吗啡产生耐受。(4)小鼠胃肠对吗啡产生耐受是逐步发展的。从重复注射吗啡4天时起,吗啡对胃肠推进的抑制作用即行减弱,其推进距离为对照组的2.2倍,表明已产生耐受。同法注射吗啡16天,吗啡对胃肠推进运动的抑制作用即消失,推进距离为对照组的11.8倍。但当停止注射吗啡后,胃肠耐受逐渐消退,表明耐受过程是可逆的。