消炎痛致胃粘膜损伤时胃组织胺含量变化及甲氰咪胍的影响

消炎痛可引起小鼠胃粘膜损伤,在一定剂量范围内,其剂量和胃粘膜损伤程度之间有明显的量效关系。在引起胃粘膜损伤时,胃组织胺含量相应增加,大剂量重度损伤时尤为明显。预先用甲氰咪胍灌胃,可明显减轻损伤并降低组织胺含量。提示组织胺参与消炎痛致胃粘膜损伤过程并对损伤产生一定影响。     

油酸对消炎痛引起的胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响

本工作研究油酸对消炎痛引起胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响。胃粘液测定采用阿尔新蓝(Alcian blue)与胃液中糖蛋白结合的方法。将1.0ml 油酸注入到结扎幽门的大鼠空肠内,就可引起胃壁粘液及游离粘液分泌量的明显增加。以0.25、0.5和1.0ml 油酸注入到不结扎幽门的大鼠空肠内,也能显著增加胃壁粘液分泌,保护胃粘膜。这两种作用表现着剂量依赖关系。不论以油酸灌胃或注入空肠、回肠,都能明显增加胃壁粘液量,而灌胃的作用比注入肠内更明显。以1.0ml 30%甘油、0.1%乙酸及1/15N HCl 分别注入空肠,都不能刺激胃壁粘液的分泌。上述结果表明,油酸具有刺激胃粘液分泌的作用。因此,加强胃粘液分泌可能对粘膜起到屏障作用,这是油酸保护胃粘膜损伤的机制之一。     

胃粘膜萎缩大鼠适应性细胞保护作用的变化及其与内源性PG_s等的关系

本文观察了由丙线照射所致胃粘膜萎缩后其适应性细胞保护作用的变化,及其与内源性PGE、PGI_2和 TXA_2的关系。结果表明,胃粘膜萎缩可明显地减弱由胃蛋白酶(150U 溶于0.1mol/L 盐酸)或20%酒精灌胃所引起的对牛磺胆酸所致的胃粘膜损伤的适应性细胞保护作用。在丙线照射后28 d 胃粘膜萎缩状态下,组织合成和释放 PGE 和 PGI_2的能力显著降低,而生成 TXA_2的能力则明显增强;给予上述两种弱刺激后15min,PGE 和 PGI_2含量的增加比无粘膜萎缩动物明显减少,PGI_2/TXA_2比值降低。预先5min 给予外源性 PGE_2,则可使丙线照射所抑制的适应性细胞保护作用重新恢复。这些结果说明,丙线照射可使大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用明显减弱,而胃组织 PGE 和 PGI_2合成和释放能力的降低以及 PGI_2/TXA_2比值下降,可能是产生这种现象的机制之一。