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摘要 目的:对比分析贝那鲁肽与利拉鲁肽对2型糖尿病患者长期结局的影响,为二甲双胍和磺脲类药物治疗后血糖不能达标的患者应用胰高糖素样肽-1(GLP-1) 受体激动剂提供临床依据。方法:选取2018年3月~2019年3月在我院就诊的使用二甲双胍或者二甲双胍联合磺脲类药物血糖未达标的2型糖尿病患者150例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各75例。观察组使用贝那鲁肽注射液治疗,对照组使用利拉鲁肽注射液治疗,所有患者均连续治疗24周。比较两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩期血管峰值血流( PSV)、血管内膜中层厚度(IMT) 、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,两年内的不良事件发生率、心血管相关死亡率和全因死亡率。结果:两组患者之间治疗前、后FPG、2hPG、HbA1c、PSV、IMT、Scr和BUN水平无统计学差异(P>0.05), 观察组的不良事件总发生率(8.00%)较对照组(20.00%)明显降低(P<0.05),两组患者心血管相关死亡率和全因死亡率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在使用二甲双胍或者二甲双胍联合磺脲类药物血糖未达标的2型糖尿病患者中,与利拉鲁肽相比,贝那鲁肽在降低血糖、改善下肢血管功能、肾功能和死亡率方面无明显差异,但不良事件发生率更低。 相似文献
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摘要 目的:探讨结直肠癌组织富含亮氨酸重复序列/Ⅲ型纤维连接蛋白4(LRFN4)、高迁移率族蛋白B2(HMGB2)、黑色素瘤相关抗原-A9(MAGE-A9)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:对2013年5月至2015年5月期间在我院接受治疗的102例结直肠癌患者进行研究。检测结直肠癌组织以及癌旁组织中LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达情况。分析LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达与临床病理特征的关系;分析LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达对患者总生存率的影响。分析影响结直肠癌患者预后的因素。结果:与癌旁组织相比,结直肠癌组织中LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达阳性率上调(P<0.05)。LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达与TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。LRFN4、HMGB2、MAGE-A9阳性表达患者的生存率分别低于LRFN4、HMGB2、MAGE-A9阴性表达患者(P<0.05)。Cox比例风险回归分析结果显示,TNM分期、LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达是结直肠癌患者预后的影响因素(P<0.05)。结论:结直肠癌组织中LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达阳性率上调,并与结直肠癌的进展和患者的预后有关,检测LRFN4、HMGB2、MAGE-A9表达情况有助于患者的预后评估。 相似文献
23.
分泌型磷脂酶PLA2G5属于磷脂酶A2超家族的一员,在免疫细胞和非免疫细胞中均有表达.研究表明,PLA2G5参与生物学事件的发生发展,在特定的病理条件下具有诱导作用.本文简要阐述了PLA2G5的来源、结构特征、生物学功能和在疾病中的作用,以及现有或潜在的PLA2G5抑制剂,以期探索基于PLA2G5的治疗新靶标. 相似文献
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植被群体近冠层上大气的CO_2浓度梯度是植物群体光合消耗大气CO_2的一个表现。若运用微气象学的空气动力学方法准确测出近冠层上相距一定高度间的CO_2浓度差,配以相同高度的风速、温度差,便可既不损伤植物,也不改变植物所处的环境条件而 相似文献
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本研究旨在探究老年2型糖尿病患者血浆脂联素、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达变化及其与认知功能的相关性,通过选取本院2016年2月至2017年2月收治的2型糖尿病患者作为研究对象,根据有无认知功能损害分为2组,并选取同期100名健康体检者。检查入组人群血浆脂联素、8-OHdG水平,并对临床资料进行分析。结果发现糖尿病患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于健康人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于糖尿病患者(p0.05)。糖尿病患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于健康人群,连线测验完成时间高于人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于糖尿病患者无认知功能障碍者,连线测验完成时间高于糖尿病患者无认知功能障碍者(p0.05)。经Spearman相关性分析,发现2型糖尿病患者MoCA评分与年龄、BMI、糖尿病病程、空腹血糖、HBA1c、血浆脂联素水平、血浆8-OHdG水平呈负相关,与受教育年限呈正相关(p0.05)。结果说明2型糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平升高,且与患者认知功能呈负相关;临床中可通过检测血浆脂联素、8-OHdG水平,对糖尿病患者认知功能进行初步评估,以指导后续治疗。 相似文献
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30.
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)是细胞应激的重要组成部分,表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及细胞内Ca^2 平衡紊乱,与应激细胞的转归,与适应、损伤或凋亡直接相关。最近,日本学者Nakatani Y等以C57BL/KsJ瘦素受体敲除(-db/db)小鼠为模型,首次报道了ER应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病。 相似文献