内质网应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)是细胞应激的重要组成部分,表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及细胞内Ca^2 平衡紊乱,与应激细胞的转归,与适应、损伤或凋亡直接相关。最近,日本学者Nakatani Y等以C57BL／KsJ瘦素受体敲除(-db／db)小鼠为模型,首次报道了ER应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病。     

皮质抑素的生物学效应研究进展

皮质抑素是1996年在哺乳动物大脑皮质中发现的与生长抑素结构有高度同源性的活性多肽,广泛分布于人体的组织器官中,包括大脑皮质、冠状动脉、胃、肾、睾丸、视网膜、白细胞和免疫系统等.研究表明,皮质抑素能够与生长抑素受体、生长激素促分泌物受体1a及Mas相关基因2受体结合发挥多种生物学作用,包括调节学习与记忆过程,诱导睡眠,抑制炎症,调节内分泌代谢及发挥心血管效应,是调节机体自稳态平衡的重要因素.     

降钙素受体刺激肽：降钙素基因相关肽家族的新成员

降钙素基因相关肽 (ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ ,ＣＧＲＰ)家族包括五个成员 :降钙素 (Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ,ＣＴ)、胰淀粉样酶 (Ａｍｙｌｉｎ)、两种降钙素基因相关肽和肾上腺髓质素 (ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ ,ＡＤＭ)。ＣＧＲＰ和其受体在体内广泛分布 ,是目前已知最强的内源性扩血管肽 ;ＣＴ主要参与体内的钙代谢 ;Ａｍｙｌｉｎ位于胰腺的 β细胞 ,可能与Ⅱ型糖尿病有关 ;ＡＤＭ的生物学作用与ＣＧＲＰ相似 ,亦具有强的扩血管作用。ＫａｔａｆｕｃｈｉＴ等将在 2 0 0 3年的ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ杂…     

Apelin——肿瘤血管异生的有效激活剂

Apelin是1998年发现的孤儿G蛋白偶联受体APJ(又称为血管紧张素Ⅱ受体样受体1)的内源性配体,其前体由77个氨基酸残基组成,剪切后生成具有生物活性的apelin。Apelin具有调节血压、心脏收缩力、免疫反应、饮水和摄食的作用。Sorli SC等先前已经证明apelin能够促进内皮细胞有丝分裂     

Alarin——新的血管活性肽

Alarin是2006年被发现的神经肽galanin家族的新成员。Galanin是1983年Tatemoto K等发现的由23个氨基酸残基组成的肽类物质。1999年Ohtaki T等发现了能够与galanin受体相结合的另一个内源性肽类物质———GALP(galain-like peptide)。GALP由60个氨基酸残基组成,其9~21位氨基酸残     

骨骼肌支链氨基酸代谢小分子与运动

骨骼肌是支链氨基酸的主要代谢场所,其代谢产生的分支α-酮酸,C3、C4和C5酰基肉碱,3-羟基异丁酸以及β-氨基异丁酸等代谢小分子,具有代谢和信号分子的双重身份,不仅作用于骨骼肌自身,还可进入血液循环,作用于脂肪、心肌、肝脏等外周组织,调节机体稳态。运动与支链氨基酸代谢关系密切,随着代谢组学的发展,运动与支链氨基酸代谢小分子的研究必将成为新的热点。本文将对上述支链氨基酸代谢小分子代谢过程、生物学功能及病理生理意义及运动对它们影响的研究进展进行综述。     

胚胎干细胞磷酸酶的研究进展

胚胎干细胞磷酸酶(embryonic stem cell phosphatase,ESP)是在骨、性腺、胚胎等组织中高表达的一种跨膜受体样蛋白酪氨酸磷酸酶。研究表明ESP可能介导细胞分化以及细胞间相互作用的信号转导,参与成骨细胞以及生殖细胞的分化过程。ESP还能够抑止肿瘤细胞生长、抑制癌症发生。近年的研究发现ESP可通过在成骨细胞中的特异性表达影响骨钙素的活性从而调节胰岛素的分泌和敏感性,提示ESP在骨骼的内分泌功能中起重要作用,并参与骨骼对机体能量代谢稳态的调节。     

猪脑中降钙素受体刺激肽的鉴定

KatafuchiT等用降钙素受体刺激肽 (calcitoninreceptor stimulatingpeptides ,CRSPs)交叉杂交 (crosshybridiza tion)的方法从猪的下丘脑cDNA文库中鉴定了两种编码新的CRSPs的cDNA ,并将其命名为CRSP 2和CRSP 3。与降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)前体     

Musclin:新发现的骨骼肌分泌的生物活性因子

继心肌、血管和脂肪组织的内分泌功能发现后 ,传统的内分泌概念被打破 ,推测分泌活性物质的功能是各种组织细胞固有的生物学行为之一。最近 ,日本学者Nishizawa等在JBiolChem杂志上首次报道 :骨骼肌特异性葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因     

胰岛素与血小板L- 精氨酸/ 一氧化氮系统

胰岛素抵抗在2型糖尿病和代谢综合征中占有核心地位。大多数研宄认为胰岛素有直接抑制血小板活化的作用,且主要是通过L-精氨酸／一氧化氮系统增加血小板内cGMP水平来抑制血小板聚集的。目前已经发现血小板也会发生胰岛素抵抗。而且血小板发生胰岛素抵抗可能存在多个环节。本文主要探讨胰岛素和血小板L-Arg／NO系统间的关系厦胰岛素抵抗时血小板L—ArGNO系统的改变。