利多卡因联合尼莫地平预防颅内动脉瘤术后脑血管痉挛的临床疗效观察

目的:比较利多卡因加尼莫地平联合治疗与尼莫地平单药治疗在预防颅内动脉瘤术后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效与患者预后评估。方法:选择2012年1月-2015年6月在我院就诊的颅内动脉瘤患者65例,通过显微外科开颅动脉瘤夹闭术后,分成对照组与治疗组。对照组接受常规尼莫地平治疗,治疗组在尼莫地平治疗基础上联合利多卡因治疗,观察比较两组患者在14天内的大脑中动脉血流速度变化,并分析两组患者发生CVS、脑梗死、临床死亡情况及患者预后差异。结果:治疗组的大脑中动脉血流速度在治疗前,治疗后第7天,治疗后第14天分别为133.81±12.35m/s、78.88±5.05m/s、77.28±4.78m/s明显低于对照组的136.02±11.67m/s、96.74±4.25m/s、85.96±7.87m/s,差异有统计学意义(P=0.000)。治疗组患者最终发生CVS3例,对照组9例,差异有统计学差异(P=0.026)。但在脑梗死例数、死亡例数及最终预后上,未发现明显差异。结论:尼莫地平联合利多卡因治疗预防颅内动脉瘤夹闭术后CVS的临床效果显著优于尼莫地平单药组,可以作为术后预防有效的治疗联合方案。     

宫术宁胶棒用于早期妊娠人工流产术的效果观察

目的 探讨宫术宁胶棒在早期妊娠人工流产术中的镇痛作用及扩宫效果.方法 将300例人工流产者随机分为A组(96例)、B组(110例)、C组(94例).A组采用宫颈管内放置宫术宁胶棒,B组吸人笑气(50%氧化亚氮与50%氧气混合气体),C组予利多卡因宫颈局麻.观察3组人工流产术中的镇痛效果、宫口松弛情况、人工流产综合征(RAAS)发生率、手术时间及术中出血量.结果 A组镇痛有效率为97.9%,95.8%的受术者顺利通过6号吸管,显著高于B、C组(均P＜0.01),且无RAAS发生.3组手术时间、术中出血量比较,差异无显著性意义(均P＞0.05).结论 宫术宁胶棒用于早期妊娠人工流产术镇痛作用及宫颈扩张效果理想,且安全方便,提高了育龄妇女的生活质量.     

利多卡因和硫喷妥钠对培养的大鼠海马脑片神经元损伤的影响

目的 :观察利多卡因和硫喷妥钠对生后 2 2d大鼠培养海马脑片的实验型缺血后神经元损伤的影响。方法 :将培养的SD大鼠海马脑片实验型缺血 (缺氧缺糖 ) 1 0min ,给药组在缺血前 1 0min给予 1 0nmol/L、1 0 0nmol/L的利多卡因或 2 50nmol/L、60 0nmol/L的硫喷妥钠 ,缺血后换用正常培养基继续培养 7d ,并用荧光染料PropidiumIo dide(PI)连续观察海马CA1区和齿状回神经元的损伤。结果 :缺血后第 1d缺血组即出现神经元损伤高峰 ,CA1区和齿状回的PI指数显著增加 (P <0 .0 1 ) ;直至缺血后第 7d其损伤指数仍显著高于缺血前水平 (P <0 .0 1 )。两浓度的利多卡因和硫喷妥钠均可降低缺血后CA1区和齿状回神经元损伤的程度 (P <0 .0 1 ) ,并可将CA1区和齿状回的神经元损伤高峰推迟至缺血后第 3d。结论 :利多卡因和硫喷妥可减轻缺血后海马CA1区和齿状回的神经元损伤 ,推迟神经元的损伤高峰。     

去甲肾上腺素在大鼠缰核引起的心血管效应及其机制

在乌拉坦麻醉的大鼠,研究了去甲肾上腺素(NE)在缰核(Hb)引起的心血管效应及其机制。Hb内微量注射NE使平均动脉压和心率呈剂量依赖性增加。用α受体阻断剂酚妥拉明预处理Hb,可明显减弱NE在Hb引起的心血管效应,但β受体阻断剂心得安或生理盐水不引起任何影响。Hb内微量注射海人酸使平均动脉压和心率明显增加,但Hb内微量注射利多卡因则不能引起明显的心血管效应。上述结果表明,Hb内NE在调节心血管活动中起重要作用,而这种效应可能是通过激活α受体使Hb兴奋的结果。     

皮层第二体感区下行活动对尾核神经元伤害性反应的影响

本实验用清醒麻痹的家猫观察到,皮层第二体感区(SⅡ区)的下行活动对尾核痛相关单位的自发放电和伤害性反应均有影响。在35个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,62.7％的自发放电受到影响(p<0.05)。在72个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,77.8％的伤害性反应受到抑制(p<0.01),其中抑制痛兴奋单位的伤害性反应最为明显。而用利多卡因局部阻滞SⅡ区后,33个痛相关单位中,51.5％的伤害性反应增强(p<0.01)。本结果提示:(1)SⅡ区的下行活动不仅对尾核痛相关单位的自发活动有影响,而且对痛相关单位的伤害性反应有以抑制为主的下行性调制作用。(2)在正常机能状态下,SⅡ区对伤害性信息向尾核的传递有一定的紧张性的下行性抑制作用。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系

电刺激大鼠下丘脑外侧区（LH）,动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核（Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在血压调节中的相互关系

电刺激乌拉坦麻醉的大鼠下丘脑外侧区(LH)可使缰核(Hb)内51.0％的单位兴奋,15.7％的单位抑制,其中发生兴奋反应的单位有15.4％可被逆行激活。双侧Hb内微量注射利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断42.0±28.0％;反之,双侧LH内微量注射利多卡固,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.0±26.4％。结果表明,LH与Hb在血压调节中相互依赖,具有协同作用。     

去传入神经引起大鼠延髓后角P物质、胆囊收缩素、神经降压肽、亮-脑啡肽变化机制的探讨

去传入神经可引起后角一些肽类变化和含肽的大颗粒小泡以胞吐的形式在非突触部位释放。为了探讨这一作用机制,本文切除一侧刚髭部皮肤,应用免疫组化方法观察并定量分析术后不同时间延髓后角浅层SP、CCK、NT、L-ENK阳性纤维的变化及利多卡因对后角浅层SP的影响。结果显示:术后1小时,延髓后角浅层SP损伤侧较对照侧升高,第3～7天未见显著性减少或升高,第8天开始脱失(P<0.05),第14天脱失更甚,第30天开始恢复,第90～120天基本恢复。CCK变化基本同SP。NT、L-ENK术后不同时间(7～120天),两侧比较未见显著性差异(P>0.05)。应用和多卡因后,后角浅层SP损伤侧较对照侧未见明显减少(P>0.05)。根据上述结果,本文推测:去传入神经导致延髓后角浅层神经肽的变化,可能是神经损伤区(神经瘤或再生芽)产生异常电活动,引起延髓后角浅层神经肽释放的结果。     

中缝大核在臂旁内侧核区注射吗啡所致呼吸抑制效应中的作用

实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。     

速尿雾化吸入治疗哮喘33例分析

为了解和评价速尿在临床上的平喘效果,近年来,我们采用雾化吸入速尿治疗哮喘,包括支气管哮喘、慢阻肺哮喘、喘性支气管炎等33例,对其即时平喘作用及治疗前后的症状、呼吸频率、心率、肺罗音及肺功能变化作了比较观察,现总结如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组33例,其中男24例,女9例,年龄18～72岁,平均50.3岁,病程3个月～26年,平均8.8年。诊断分类参照1992年美国胸科协会制定的哮喘病因分类标准。主要疾病:支气管哮喘22例,其中外源性哮喘6例,内源性哮喘5例,混合性哮喘4例,职业性哮喘3例,药物性哮喘2例,精神性哮喘1例及其它1例,喘息性慢性…