全文获取类型
收费全文 | 276篇 |
免费 | 10篇 |
国内免费 | 51篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 1篇 |
2022年 | 6篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 10篇 |
2015年 | 8篇 |
2014年 | 14篇 |
2013年 | 12篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 25篇 |
2009年 | 30篇 |
2008年 | 25篇 |
2007年 | 19篇 |
2006年 | 18篇 |
2005年 | 19篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 8篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 3篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有337条查询结果,搜索用时 15 毫秒
101.
102.
103.
104.
制备抗PbPH单克隆抗体(mAb),检测伯氏疟原虫(Plasmodium berghei)PbPH的表达特点和传播阻断能力。主要通过蛋白免疫印迹(Western blot, WB)和间接免疫荧光法(Indirect immunofluoscent assay, IFA),确定PbPH的表达阶段以及抗PbPH单克隆抗体的特异性。1×10~6个P.berghei感染雌性BALB/c小鼠3 d后,尾静脉收集感染小鼠的血液,与鼠源的抗PbPH单克隆抗体/PBS对照,按照不同的稀释倍数(1?5、1?10、1?50)进行混合培养,观察15 min后,伯氏疟原虫配子体出丝中心数及24 h后动合子形成数的变化。WB和IFA检测抗PbPH单克隆抗体可以识别雌雄配子体、雄配子、雌配子/合子、retort和动合子的表面抗原。体外传播阻断实验中,与PBS对照组相比,在加入不同浓度(1?5、1?10)的抗PbPH单克隆抗体培养后,配子体出丝中心数分别减少了41.7%、32.7%,差异具有统计学意义(P0.05);动合子形成数分别减少了45.1%、14.8%,差异具有统计学意义(P0.05)。抗PbPH单克隆抗体可以有效阻断体外配子体出丝中心和动合子的形成,从而影响伯氏疟原虫在蚊体内的进一步发育和继续传播。 相似文献
105.
利用石蜡切片技术对瑶山苣苔大小孢子发生、雌雄配子体发育及胚胎发育进行了细胞学观察,结果表明:瑶山苣苔胚珠倒生,单珠被,薄珠心,具珠被绒毡层。大孢子母细胞减数分裂形成的四分体呈直线排列,合点端的大孢子发育为功能大孢子,其余3个大孢子退化,胚囊为单孢子发生的蓼型胚囊发育方式。花药为四囊形,花药壁由外到内依次为表皮、药室内壁、中层和腺质绒毡层,小孢子形成时胞质分裂为修饰性同时型,小孢子四分体排列方式为四面体形,成熟花粉为2核细胞。胚乳发育为细胞型,在胚的发育过程中被吸收耗尽。瑶山苣苔大小孢子发生和雌雄配子体发育基本正常,不是导致其濒危的原因。但瑶山苣苔果实成熟时,胚仅发育至球形胚时期,需要经过一定时间休眠才能完成形态后熟,表明胚未发育完全可能是该物种天然更新困难的原因之一。 相似文献
106.
甜菜无融合生殖单体附加系M14花粉发生与发育的超微结构研究 总被引:1,自引:1,他引:0
运用透射电子显微镜技术,对甜菜无融合生殖单体附加系M14的小孢子发生、雄配子体发育以及相应的花药壁发育过程进行超微结构的观察研究,以阐明甜菜无融合生殖单体附加系M14花粉发生与发育超微结构特点以及花粉败育的时期和败育的细胞学特征.结果显示:(1)小孢子母细胞减数分裂正常,分裂期间细胞质具有明显的"细胞质改组"现象,主要表现在核糖体减少,质体、线粒体的结构发生规律性的变化,有利于孢子体向配子体的转变.M14减数分裂的胞质分裂为同时型,前期Ⅱ和中期Ⅱ形成"细胞器带";正常发育的花粉,小孢子分裂形成营养细胞和生殖细胞;生殖细胞脱离花粉壁,生殖细胞游离于营养细胞的细胞质中,最初具细胞壁,而后消失,且生殖细胞壁成分与花粉内壁成分相似.(2)三细胞型的成熟花粉含有一个营养细胞和两个具有尾突的精子;每个精子通过两层质膜与营养细胞隔开,含有一个大的精核,长尾突内含少量的细胞质以及纤丝状结构.(3)生殖细胞和精子中缺乏质体.(4)花粉的败育起始于小孢子,大部分受阻于单核-二细胞花粉期,其败育特征为花粉内液泡吞噬作用导致细胞器解体,绒毡层细胞过早解体或肥大生长致使营养供应受阻,可能是导致单核-二细胞花粉败育的主要细胞学原因.研究表明,白花甜菜第九号染色体的附加可能是导致M14大量花粉败育的遗传学因素. 相似文献
107.
采用石蜡切片法对观光木(Tsoongiodendron odorum Chun)的小孢子发生和雄配子体发育进行了解剖学研究.观光木的花药由花药原基发育而来,具4个小孢子囊,花药壁由表皮、药室内壁、2~3层中层和1~2层绒毡层组成.中层在小孢子四分体时期开始解体,最终消失;绒毡层为腺质绒毡层,细胞具1~2核,在花药发育过程中不断分泌各种物质,提供小孢子发育,直到花粉成熟绒毡层才自溶消失.初生造孢细胞分裂形成次生造孢细胞,次生造孢细胞再转化为小孢子母细胞,小孢子母细胞减数分裂的胞质分裂为修饰性同时型,四分体排列方式为交叉型、对称型或"T"型(极少),成熟花粉粒二细胞型,开花时散出.观光木的成熟花粉粒存在严重的败育现象. 相似文献
108.
在光学显微镜和透射电镜下观察了毛钩藤(Uncaria hirsuta Havil.)的小孢子发生和雄配子体发育过程.结果表明,毛钩藤花两性,具5枚雄蕊,花药4室,花药壁由表皮、药室内壁、中层和绒毡层组成,花药开裂时,药室内壁高度纤维化带状加厚.花药壁的发育方式属于双子叶型,小孢子母细胞减数分裂的胞质分裂为同时型.小孢子在四分体时期开始沉积花粉外壁,小孢子大液泡化时期开始沉积花粉内壁.成熟花粉为2-细胞型.毛钩藤的花粉发育特征和茜草科植物基本一致.毛钩藤绒毡层属于分泌型,双重起源,分别起源于次生周缘层和药隔细胞.小孢子发育早期绒毡层开始降解并分泌形成大量乌氏体,花药开裂时绒毡层完全消失,剩下少量乌氏体.小孢子早期内壁加厚突出形成,小孢子细胞核分裂以后内壁加厚开始脱落,花药开裂时,只剩下少量的内壁加厚突出.初步推测,内壁加厚突出与乌氏体共同作用为雄配子体的发育提供营养物质. 相似文献
109.
110.
采用常规胚胎学方法,对香港木兰(Magnolia championii Benth.)小孢子形成及雄配子体发育过程进行了研究。结果显示,香港木兰花药具4个小孢子囊,小孢子囊壁5—6层,其中腺质绒毡层1—2层;小孢子减数分裂时胞质分裂方式为修饰性同时型,四分体排列方式为四面体型或左右对称型,偶为交叉型,成熟花粉粒为二细胞型。在次生造孢细胞、小孢子母细胞、四分体时期都会出现败育,且在很多成熟花药中全部是败育的单核花粉。PAS染色后发现,相对正常发育的小孢子囊,在这种小孢子囊壁中仍有大量淀粉粒残留,可能是药隔中的营养物质不能及时从药隔组织转移到小孢子囊壁以供给小孢子发育所需的营养,使整个药室内的小孢子发育都停滞在单核期。通过不同生境植株花粉萌发率的对比,推断空气湿度是影响香港木兰小孢子正常发育的一个重要因素。 相似文献