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11.
用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。 相似文献
12.
13.
本方法是以(R)-3-羟基丁酸甲酯为初始原料,合成β-内酰胺(简写4-AA)的一条路线,它的优点是:其初始原料(R)-3-羟基丁酸乙酯是通过生物发酵生产的具有天然手性的P3hb通过高温高压裂解得来的。去除了以往纯化学合成手性拆分的麻烦,大大缩短了合成路线,而且此路线成本较低,有利于工业化。 相似文献
14.
15.
抗原修复技术在免疫组织化学中的作用 总被引:11,自引:1,他引:10
免疫组织化学是一门免疫学与病理形态学相结合的新兴学科 ,是现代生物医学的一项重要方法学 ,具有操作简单、敏感性高、特异性强等特点 ,已经广泛应用于临床病理及其相关学科的研究之中 [1,2 ] 。目前采用甲醛为常规标本固定剂 ,醛基与组织蛋白质中的氨基形成交联使抗原决定簇被遮蔽 ,从而影响免疫组织化学结果 ,而且这种作用随着固定时间增长而加重 [3 ]。抗原修复技术的出现 ,使得原来许多只能在冰冻切片作免疫组织化学得以在石蜡切片上实现 ,抗原修复技术在免疫组织化学中的作用愈加明显 ,并且对免疫组织化学方法的敏感性起着决定性作用[… 相似文献
16.
恶性疟原虫引起的恶性疟是一种严重危害人类健康的寄生虫病,采用疫苗防治该病是当前研究的热点领域之一。PfMSP-1抗原是一种有效的疫苗候选分子,鼠伤寒沙门菌、卡介苗、酵母菌、根癌农杆菌、嗜热四膜菌、腺病毒、牛痘病毒和杆状病毒等微生物经过改造后均可成为有希望的疫苗载体。本文综述了重组鼠伤寒沙门菌(rSt-PfMSP-1和rSt-PfMSP-1_(19))、重组BCG疫苗(rBCG-PfMSP-1c和rBCGPfMSP-1_(19))、重组酵母菌(rPp-PfMSP-1)、重组根癌农杆菌(rAt-PfMSP-1_(42)、rAt-PfMSP4/5和rAtPf38)、重组嗜热四膜菌(rTt-PfMSP-1_(19))、重组腺病毒(rAd5-PfMSP-1_(42)和rChAd63-PfMSP-1)、重组牛痘病毒(rVV-PfMSP-1和rVV-PfHGFSP)以及重组杆状病毒(rBDES-PfMSP-1_(19))的构建及其免疫机制的研制现状。 相似文献
17.
目的:探讨STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏发生上皮-间质转分化(EMT)的情况。方法:将80只C57BL小鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组40只。DM组小鼠用1%STZ(streptozotocin,链脲佐菌素)溶液按60mg/kg体质量的剂量进行腹腔注射,每天1次,连续6天。NC组小鼠平行腹腔注射同等体积0.1mol/L的柠檬酸钠缓冲液。再将成模小鼠随机分为A、B批次,A批次用于动态观察生存率、小鼠体质量及随机血糖的监测;B批次用于在造模后第4、8、12周末观察肾组织的病理变化,并用Western blot、免疫荧光染色的方法观察肾组织中EMT标志蛋白α-SMA和E-cadherin的表达。结果:STZ诱导的糖尿病模型小鼠出现糖尿病典型症状如多饮、多尿等,血糖持续在高水平状态,体质量增长缓慢。在造模后12周末,DM组小鼠较NC组小鼠累积生存率显著降低,两组比较差异具有统计学意义(P0.001)。在造模后的第8周末,DM组小鼠肾脏出现明显的病理改变,到第12周末时,绝大部分肾小管上皮细胞被梭形的肌成纤维细胞取代,肾小球空泡,基底膜增厚。造模后的第4、8、12周末时,DM组小鼠E-cadherin表达量均显著低于NC组小鼠(P=0.004,0.026,0.004);而在第8和12周末时,DM组α-SMA表达量显著升高(P=0.009,0.015)。在第12周末,肾组织冰冻切片E-cadherin和α-SMA、免疫荧光染色结果与上述结果一致。结论:STZ诱导的糖尿病模型小鼠有较典型的糖尿病临床改变,且肾组织发生了EMT。 相似文献
18.
对高热量食物的过度摄取与体力活动不足(physical inactivity)是肥胖呈爆发式增长的重要原因,其中体力活动不足与心肺耐力下降及全因死亡率的增长还存在密切的关系。尽管人们已认识到肥胖者应该通过增加体力活动水平降低心血管病风险,但由于目前对肥胖相关体力活动不足的分子生物学机制了解有限,导致难以采取行之有效的措施。近年来,国内外的研究开始关注中脑多巴胺(dopamine,DA)系统功能障碍与肥胖相关体力活动不足的关系,认为中脑-纹状体多巴胺系统参与了肥胖的形成,其功能可塑性与肥胖相关体力活动不足有关,中脑-纹状体多巴胺神经元可能成为运动干预肥胖的重要靶点。本文就这一领域的研究现状做一综述,为揭示肥胖的发生及运动防治肥胖的神经生物学机制提供理论参考。 相似文献
19.
20.