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本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。 相似文献
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冷浸田水旱轮作对作物生产及土壤特性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
通过连续2年4茬的田间试验,研究了冷浸田由单季稻改制为水旱轮作对作物生产及土壤特性的影响.结果表明:油菜-水稻(R-R)、春玉米-水稻(C-R)、紫云英-水稻(M-R)、蚕豆-水稻(B-R)4种轮作模式两年的水稻平均产量较水稻-冬闲模式(CK)提高5.3%~26.7%,其中C-R和R-R模式与CK差异显著.除M-R模式外,各轮作模式的年均经济效益较CK增加79.0% ~ 392.4%,总产投比增加0.06~ 0.72个单位,均以C-R模式最高.水旱轮作模式均提高了水稻分蘖盛期叶片的叶绿素、类胡萝卜素含量和净光合速率.轮作下水稻收获期的土壤锈纹锈斑丰度明显,尤其是R-R、C-R、B-R模式;各轮作模式下的耕层土壤水稳性大团聚体(>2mm)数量均较CK有不同程度降低,而中团聚体(0.25~2 mm)数量(除M-R模式外)和微团聚体(<0.25 mm)数量则相反;各轮作模式的土壤活性还原性物质含量逐渐下降,而速效养分含量呈上升趋势.与CK相比,C-R和B-R模式的土壤细菌数分别提高285.7% ~ 403.0%,B-R的真菌数提高221.7%,R-R、C-R、B-R的纤维素菌提高64.6% ~ 92.2%,B-R的固氮菌提高162.2%,差异均显著.冷浸田由冬闲-单季稻改制为C-R、R-R、B-R轮作模式,对提高作物总产量和经济效益有较好的效果,土壤理化生化性状得到改善,表现出脱潜特征. 相似文献
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采用样方调查法,在分析历山青檀群落结构的基础上,测定了优势种的种间协变系数,并将典范对应分析和聚类分析相结合,探讨了历山青檀与群落中其他物种的种间关系。结果表明:(1)历山青檀群落以A级频度(1%~20%)占绝对优势,青檀在群落中占据优势地位,但在演替层和更新层中的优势不及其他优势树种;(2)Spearman秩相关分析和Pearson相关分析的结果基本一致,历山青檀群落乔木层物种间正协变种对数少于负协变的种对数,青檀和君迁子种对间负协变程度最高,且在所有包含青檀的显著或极显著协变种对中,青檀与另一个物种间总是显著或极显著的负相关。(3)坡度、土壤含水量及枯枝落叶层厚度与3个排序轴相关性强,18个乔木优势种沿第2排序轴的分类与物种的性状特征较为相符,土壤含水量是影响历山青檀分布的主导因素。(4)聚类分析把历山青檀群落乔木层优势种分为3大类。 相似文献
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胆固醇代谢异常和Aβ沉积与阿尔茨海默病(AD)的发生发展密切相关。肝X受体(LXR)和类视黄醇X受体(RXR)介导的三磷酸腺苷结合盒A1(ABCA1)跨膜转运胆固醇体系在维持细胞内外胆固醇平衡中发挥重要作用,并参与Aβ的转运、沉积和老年斑的形成,其中的关键介导物质有望成为AD治疗的新靶点。 相似文献
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血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGFs)及其受体(vascular endothelialgrowth factor receptors,VEGFRs)在肿瘤的发生、发展、转移等过程中发挥了重要的作用,尤其是在肿瘤血管生成方面。而对其抑制剂的研究已经成为肿瘤防治的热点和发展方向,Wnt/β-catenin和NF-κB信号通路对肿瘤血管生成中也起着重要作用。本文就这两条信号通路对肿瘤血管生成中VEGF/VEGFRs的调控作用作一综述。 相似文献
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目的:观察壳寡糖对脂多糖(LPS)诱导的猪髋动脉内皮细胞(PIECs)炎症损伤的影响以及潜在的分子机制。方法:以脂多糖(1g/mE)*《激PIECs细胞,建立炎症损伤模型,以RT—PCR和Westernblot的方法观察壳寡糖(COS)预保护PIECs细胞24h,对白介素-8(IL-8)和血管细胞粘附分子.1(VCAM-1)表达水平的影响,以及对JNK信号蛋白磷酸化和c-Fos转录因子表达的影响。结果:壳寡糖可抑制脂多糖刺激的PIECs表达IL-8和VCAM-1,并抑制JNK信号通路的磷酸化和转录因子c-Fos的表达。结论:壳寡糖对脂多糖刺激的PIECs细胞中IL-8和VCAM—1表达的抑制作用是通过抑制上游的JNK信号通路磷酸化和转录因子c-Fos的表达实现的,从而缓解脂多糖对细胞造成的炎症损伤。 相似文献
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