小鼠骨骼肌电转移hPON1 Q基因可以减轻CCl4诱导的急性肝损伤

目的 研究人Q型对氧磷酶1（human paraoxonase 1 Q,hPON1Q）转基因表达对小鼠四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导急性肝损伤的缓解效果,为防治肝脏疾病寻找新的途径.方法 小鼠骨骼肌直接注射含hPON1Q的真核表达质粒裸DNA并用电刺激介导表达,测量血清芳香酯酶的活性变化显示hPON1Q转基因表达效果,并使用血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）为指标及肝组织病理切片检测肝损伤的程度.结果 hPON1Q转基因表达小鼠血清中芳香酯酶活性提高约50%,并可持续到16 d以后.使用PON1裸DNA电刺激治疗组比对照组小鼠在用CCl4诱导24 h后血清芳香酯酶活性高60%,两种血清转氨酶指标及肝组织切片的病理学分析表明肝脏损伤程度有明显的减轻.结论 电刺激介导的重组人PON1Q基因裸DNA在小鼠体内的表达对CCl4诱导的肝损伤具有显著的防护作用.     

攀枝花市蜥蜴类一新记录—脆蛇蜥

1999年 5～ 8月 ,我们在攀枝花市的米易县草场乡、得石乡 ,盐边县的安宁乡分别获得 3条♂性蛇蜥类标本 ,经鉴定是脆蛇蜥 (ＯｐｈｉｓａｕｒｕｓｈａｒｔｉＢｏｕｌｅｎｇｅｒ,1 899) ,系攀枝花市爬行动物新记录。脆蛇蜥隶属于有鳞目蜥蜴亚目蛇蜥科蛇蜥属。至此该市的爬行动物达 4 0种。这 3号标本现保存于成都市玉林中学 (初中部 )生物实验室。现将形态特征简述如下 :脆蛇蜥与相近种细脆蛇蜥极为相似 ,略呈圆筒形 ,但体较粗壮。体型似黄鳝 ,当地人称“山黄鳝” ,因尾极易断 ,所以又称“脆蛇”。体全长 3♂♂分别为 4 40 (1 4 0 3 0 0 )、 5…     

四川省蛇类一新纪录——绿锦蛇

2001年7月23日,四川省冕宁中学学生喇龙强在凉山州的金阳县对坪乡对坪小学附近采得一条蛇类标本,编号为2001-4。     

论“风邪犯肺”的肺微生态失调与中医药干预

肺为"娇脏",易受风邪侵袭而出现咳嗽喘息等症状。研究发现,微生态的平衡对人体健康的保持意义重大。在本文中我们解释了中医病机"风邪犯肺",并从微生态失衡的角度来思考"风邪犯肺"的科学内涵,探讨风邪犯肺与微生态失衡的联系。认为中医药主要通过直接作用于微生物、改变机体内部环境以及肺—肠轴这三种途径来调整风邪犯肺导致的微生态失衡。旨在将现代研究理论与中医理论相结合,挖掘中医药在调整微生态失衡方面的可能作用机制和潜力,深入探讨中医认识疾病、治疗疾病的本质和优势,以期为微生态学的研究和中医药的现代化开拓思路。     

阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿患者术后MBI、CSS评分的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿(CSDH)患术后改良barthel指数(MBI)和中国卒中量表(CSS)评分的影响。方法:选择2014年2月至2019年2月我院接诊的126例CSDH术后患者进行研究,通过随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各63例。两组患者均接受钻孔引流术,对照组术后给予常规处理,观察组联合阿托伐他汀口服治疗,均持续用药1个月。比较两组治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、人S100B蛋白(S-100B、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、MBI、CSS评分的变化情况及不良反应的发生情况和复发情况。结果:观察组治疗后血清NSE、S-100B、CRP、TNF-α、IL-1水平均低于对照组(P0.05),MBI评分高于对照组,CSS评分低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05),观察组复发率明显低于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀能降低CSDH患者患术后炎症反应,提高MBI、CSS评分,降低复发率,且不增加不良反应。     

电穿孔介导的人对氧磷酶1基因在小鼠原代骨骼肌细胞中的转移与表达

非病毒载体介导的外源基因在哺乳动物骨骼肌细胞中的表达往往受限于基因转移效率的低下.本文利用电穿孔为基因转移方法,研究了人对氧磷酶基因（PON1）在原代培养的小鼠骨骼肌成肌细胞和成熟肌管中的转移与表达.在上述细胞中加入PON1的真核表达质粒后实施一定条件的电穿孔,通过测定不同时间点培养基与细胞裂解液中芳香酯酶活性的变化以衡量PON1的表达与分泌.结果显示,PON1在成肌细胞中表达的最佳电穿孔条件为800 V/cm, 20 ms and 50 μF;在肌管中为700 V/cm, 20 ms and 50 μF.在此条件下,细胞存活率均达75%以上,且表达的蛋白均可有效分泌.RT PCR分析同样验证了PON1 mRNA在骨骼肌细胞中的高效表达.电穿孔介导的PON1基因表达效率显著高于传统的基因转移方法如磷酸钙法和阳离子脂质体法.因此,以不同分化阶段的骨骼肌细胞为靶细胞,通过电穿孔介导外源基因表达切实可行,并可能在细胞工程与基因治疗等领域均具有潜在的应用前景.     

Che-1通过mTOR通路调控自噬在谷氨酸所致神经元损伤中的作用研究

目的:观察谷氨酸(glutamate, Glu)对神经元Che-1蛋白表达的影响,研究过表达Che-1对Glu所致神经元氧化应激性损伤的作用,并以mTOR调控的细胞自噬通路为靶点,探讨Che-1在Glu所致神经元损伤中发挥作用的分子机制。方法:用Glu损伤神经元后,采用免疫学及分子生物学等方法检测Che-1蛋白的表达;用慢病毒转染神经元增加Che-1表达,用乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase, LDH)释放量和流式细胞术等方法检测神经元凋亡程度,采用免疫荧光染色和免疫印迹法检测神经元自噬关键蛋白表达水平;使用mTOR特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)提高神经元自噬水平,并通过检测LDH释放量和流式细胞术研究自噬在神经元转归中的作用。结果:Glu可显著增加神经元Che-1蛋白表达;过表达Che-1可减轻Glu所致神经元损伤,并减轻Glu所致神经元自噬;通过Rapamycin激活自噬可逆转Che-1对Glu所致神经元损伤的保护作用。结论:过表达Che-1蛋白可通过抑制神经元自噬对Glu所致神经元损伤发挥保护作用。     

缩短的人巨噬细胞集落刺激因子（M－CSF）在大肠杆菌中的表达

本文用聚合酶链反应（ＰＣＲ）获得了一个缩短的人巨噬细胞集落刺激因子（编码３～１４９氨基酸）ｃＤＮＡ基因,并克隆在质粒ｐＥＴ３ｄ中,在Ｔ７启动子指导下,在大肠杆菌ＢＬ２１（ＤＥ３）ＬｙｓＥ中获得了和一个６组氨酸短肽标签的融合表达。重组的融合ｍ－ＣＳＦ表达量占菌体总蛋白的１２％,表达产物一部分以不溶性包涵体形式存在,另一部分则以可溶性蛋白存在。经过金属螫合亲和层析一步纯化,所得的融合（Ｈｉｓ）６－Ｍ－ＣＳＦ在还原型ＳＤＳ－ＰＡＧＥ上基本呈一条均一的蛋白质条带。     

有机相中吸附态固定化脂肪酶催化月桂酸与2—辛醇酯化反应的催化性能研究

本文研究了有机相中吸附在载体6201,102,分子筛、硅藻土、玻璃微珠等上的脂肪酶催化月桂酸与2—辛醇酯化反应的催化活力,关联出载体吸附水量与其固定化脂肪酶活力的关系。并考察了系统含水量、缓冲溶液的pH值、离子强度、反应温度、底物浓度、溶剂等因素对固定化脂肪酶催化活力的影响。在有机相中各最适条件下,载体的吸附性越强,其吸附的脂肪酶催化酯化反应的活力也越高。