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1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1989年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1977年 | 1篇 |
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11.
12.
为了寻找影响PC-1分子进入细胞核的序列,将该分子不同区段分别与EGFP融合表达,通过观察绿色荧光蛋白在细胞内的分布,发现PC-1分子的第112~190区段是一独立的功能区,缺失这一区段后,分子的其余部分能够进入细胞核并在其中积累,这一区段使PC-1分子被排斥于细胞核之外,并在细胞质中浓缩成许多点状结构.运用以SOS恢复系统为基础的酵母双杂交方法,发现PC-1分子能够定位于细胞膜上,通过缺失突变发现该分子的第112~190区段是一独立的细胞膜定位信号序列,这一序列将其定位于细胞的胞膜上. 相似文献
13.
利用2013年10月至2015年6月合肥市大气能见度的观测资料以及同期观测的气象要素和PM2.5、PM10浓度的资料,在全面分析大气能见度影响因子的基础上,重点探讨相对湿度(RH)、PM2.5和PM10浓度与大气能见度的关系.结果表明: 研究期间,合肥市大气能见度与RH的相关性最高.当RH<60%时,随着RH的增大,PM2.5和PM10浓度与大气能见度的相关系数也逐渐增大;当RH>60%时,颗粒物浓度与大气能见度的相关系数呈递减趋势;当50%≤RH<60%时,PM2.5和PM10浓度与大气能见度的相关系数最大.RH较高时,大气能见度主要受RH影响,反之,颗粒物浓度对大气能见度的影响较大.当RH>70%时,大气能见度等值线变化幅度较大,RH对大气能见度的影响加强.根据RH、PM2.5和PM10浓度与大气能见度的拟合公式,非线性拟合模型优于多元线性拟合模型,可以较好地模拟大气能见度的变化规律. 相似文献
14.
15.
利用甲基磺酸乙酯(EMS,ethyl methyl sulfonate)诱变剂处理野生型Yugu1(豫谷1号),在后代中发现了一个可以稳定遗传的颖花明显变窄的突变体,将其命名为sins1。与Yugu1相比,突变体sins1的株高显著降低了3.89%,穗长和穗粗分别显著降低了17.42%和21.62%,旗叶叶长和叶宽分别显著降低了15.09%和25.78%,千粒重显著降低了40.96%,谷码数显著降低了25%,均达到显著水平(P0.05)。利用突变体sins1为母本、SSR41为父本构建F_2定位群体,F_2正常颖花与窄颖花植株数目的分离比例为3∶1,表明该突变性状由隐性单基因控制。利用F_2群体隐性单株,最终将突变基因定位在3号染色体上SSR标记3-2658与CAAS3031间约7.709 Mb的距离内,为下一步精细定位提供了基础,同时也为促进禾本科作物颖花的研究提供了方向。 相似文献
16.
蛋白质SUMO化修饰研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
SUMO(small ubiquitin-related modifier)是类泛素蛋白家族的重要成员之一,可与多种蛋白结合发挥相应的功能,其分子结构及SUMO化反应途径都与泛素类似,但二者功能完全不同。SUMO化修饰可参与转录调节、核转运、维持基因组完整性及信号转导等多种细胞内活动,是一种重要的多功能的蛋白质翻译后修饰方式。SUMO化修饰功能的失调可能导致某些疾病的发生。 相似文献
17.
目的:以ATP敏感性钾通道(KATP) SUR2B/Kir6.1亚型开放剂埃他卡林(Ipt)为工具药,研究激活SUR2B/Kir6.1通道扩张肺微动脉作用特征,并探讨其可能的分子机制。方法:利用离体微血管压力-直径监测灌流技术,检测Ipt对大鼠四级肺微动脉的舒张效应(n=6~8),观察内皮损伤后或用KATP通道拮抗剂格列苯脲(Gli)、环氧合酶(COX)抑制剂吲哚美辛(Indo)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-Nω-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预孵后肺微动脉舒张率的变化。结果:Ipt能够扩张肺微动脉,最大舒张率为(60.53±2.08)%。内皮细胞损伤后,Ipt扩张肺微动脉作用明显减弱,最大舒张率为(9.47±1.56)%,与对照组相比存在显著性差异(P<0.01)。预孵Gli、Indo、L-NAME后,最大舒张率分别下降为(17.49±1.47)%、(37.00±3.88)%、(24.91±2.30)%,与对照组相比均存在显著性差异(P<0.01)。结论:其选择性开放KATP通道SUR2B/Kir6.1扩张肺微动脉作用具有内皮细胞依赖性,与其促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)相关。 相似文献
18.
目的:本文通过1例患者临床诊断为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)8天后死亡且在确诊本病前5个月患者曾有头部外伤史的案例,结合法医学尸体检验及临床资料进行SLE死因诊断,同时对SLE法医学死因鉴定问题进行讨论.方法:根据外伤程度、临床资料及法医学鉴定并结合国内外的最新文献资料,对本案例中各相关因素进行综合分析讨论.结果:在本例中外伤不能直接导致患者死亡,外伤程度也不足以引起癫痫抽搐.结论:本例系SLE并发多器官功能衰竭合并肺部感染死亡. 相似文献
19.
以人前列腺癌C4-2细胞基因组DNA为模板,扩增出PC-1基因N端编码46个氨基酸残基及其上游非编码区共599bp的DNA序列,将其正向克隆到真核表达载体pIRES2中,并在脂质体介导下,转染人乳腺癌细胞MCF-7,经G418筛选获得阳性单克隆,细胞扩大培养后,进行PCR和RT-PCR分析,检测外源PC-1基因在靶细胞中的整合与转录,PCR和RT-PCR结果表明,稳定转梁细胞株MCF-7-PC-1-46具有外源目的基因的整合和相应mRNA的高表达,说明成功建立了稳定表达外源PC-1基因N端46个氨基酸的人乳腺癌细胞株,为进一步研究PC-1基因的生物学功能提供了实验材料。 相似文献
20.
目的:探讨奥美沙坦对慢性心力衰竭患者血清半乳凝集素-3(Galectin-3)水平的影响。方法:入选慢性心力衰竭患者100 例,
随机分为2 组,对照组和奥美沙坦治疗组,每组50 例,持续治疗3 月。其中对照组男32 例,女18 例,平均年龄(53.2± 11.8);奥美
沙坦治疗组,男35 例,女15 例,平均年龄为(52.6± 13.2)岁。超声心动图评估治疗前后心功能,采用双抗体酶联免疫吸附(ELISA)
法测定血清Galectin-3 和N 末端B 型钠尿肽(NT-proBNP)水平。结果:对照组治疗和奥美沙坦治疗均可以改善慢性心力衰竭患
者的射血分数(EF),降低NT-proBNP和Galectin-3 的浓度。其中,对比对照组患者,奥美沙坦治疗的患者心功能改善的程度更明
显,并伴有血清Galectin-3 的明显下降,差异具有统计学意义,P<0.05。Pearson 相关分析结果显示,慢性心力衰竭患者血清
Galectin-3 水平与心功能指标EF和NT-proBNP均相关,相关系数分别为-0.563和0.605,统计学有意义(P<0.05)。结论:奥美沙坦
治疗能有效降低慢性心力衰竭患者血清Galectin-3 水平和改善心功能。 相似文献