EXPRESSION OF cfos IN THE MEDULLA OBLONGATA AFTER CAROTID BARORECEPTOR ACTIVATION BYELEVATED INTRASINUS PRESSURE AND ADENOSINE

在１４只隔离灌流颈动脉窦区的大鼠,观察了窦内压（ＩＳＰ）升高和灌流腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ,Ａｄｏ）激活压力感受器时延髓内ｃｆｏｓ蛋白的表达。结果显示：在孤束核、最后区、延髓腹外侧头端区和中缝苍白核可见Ｆｏｓ蛋白样免疫阳性反应（ＦＬＩ）神经元分布,且其数量随ＩＳＰ升高而增多。在给定ＩＳＰ下,颈动脉窦内灌流Ａｄｏ,可使上述区域中ＦＬＩ表达明显增多。根据以上结果,得出如下结论：ｃｆｏｓ在压力感受器反射延髓通路中的表达,可由ＩＳＰ增高和灌流Ａｄｏ而增强,表明Ａｄｏ对压力感受器反射有易化作用。     

心房钠泵因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

Effects of atriopeptin II (APII) on the carotid sinus baroreflex in anesthetized rats and on the sinus nerve afferent activity in the anesthetized rabbits were investigated. The results were as follows: (1) By perfusing the isolated left carotid sinus with APII (1 microgram/ml) in anesthetized rats (n = 10), the threshold pressure (TP) of the carotid baroreflex did not show any change, while the equilibrium pressure (EP), the saturation pressure (SP) and the operating range (OR) were decreased from 101 +/- 2.8 to 95 +/- 2.0 mmHg (P less than 0.05), 202 +/- 5.2 to 168 +/- 6.1 mmHg (P less than 0.001) and 128 +/- 5.5 to 93 +/- 6.3 mmHg (P less than 0.001), respectively. The function curve of the baroreflex was shifted to the left and downward with a peak slope (PS) increased during perfusing with APII. In contrast, by perfusing the carotid sinus with sodium nitroprusside (NP, 0.5 micrograms/ml), TP and EP remained unchanged, whereas SP and OR were increased from 188 +/- 6.4 to 218 +/- 6.0 mmHg (n = 6, P less than 0.01) and from 107 +/- 6.9 to 132 +/- 7.6 mmHg (P less than 0.05), respectively. The function curve of the baroreflex and its PS were not affected by NP. The sinus nerve afferent activity was quite stable with the perfusion of carotid sinus at constant intrasinus pressure (ISP) in the rabbits (n = 6) and increased during the elevation of ISP.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

心室内注射腺苷对肾交感神经传出活动的影响

在切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察心室内注射腺苷及其同系物对肾交感神经传出活动的影响。心室内冲击注射腺昔（0．5μmol／kg,0．1ml）时,肾交感神经传出放电（RSNA）增加41．9±6．08％（P＜0．001）,并引起平均动脉血压（MAP）先短暂升高1．39±0．19kPS（P＜0．001）和随后下降3．74±0．64kPa（P＜0．001）,以及心率（HR）减慢95±14bpm（P＜0．001）。为了确定何种受体亚型介导腺苷所致RSNA增加,又分别应用了选择性腺昔A1受体激动剂[（-）-N6－（2－Phenylisopropyl）adenosine,R－PIA]和A2受体激动剂[5＇－（N－ethylcarboxamido）adenosine,NECA]。无论R－PIA（0．05μmol／kg,0．1ml）或NECA（0．05μmol／kg,0．1ml）均使MAP下降和HR减慢,且作用持续时间较腺苷的明显延长;R－PIA使RSNA增加31．6±5．21％（P＜0．001）,但NECA对RSNA无明显影响。选择性腺苷A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－1,3－dipropylxanthine,DPCPX）可完全抑制腺苷对RSNA的兴奋效应。切除双侧星状神经节后,腺苷兴奋RSNA的效应消失。以上结果提示,腺苷可通过A1受体激活心交感神经传入纤维,反射地增强肾交感神经的传出活动。     

心室内和心外膜应用腺苷对延髓PGL神经元电活动的影响

在35只切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察心室内注射腺苷和心外膜涂布腺苷对延髓腹外侧头端区PGL神经元自发电活动的影响。结果如下：（1）35只大鼠共记录到121个自发放电单位,平均放电频率为22．5±1．9spikes／s。（2）心室内冲击注射腺苷（0．5μmol/kg,0．1ml）时,BP先升（△1．7±0．2kPa,P＜0.001）后降（△4.6土0.5kPa,P＜0．001）,HR减慢（△126．5±12.3bpm,P＜0.001）;35个PGL神经元自发放电单位中,30个单位的放电频率由21．9士2．6增至29．2土3．4spikes／s（P＜0．001）,3个单位不变,2个单位减少。（3）心外膜涂布腺苷（20mmol/L）,动脉血压和心率的变化不明显,22个PGL神经元自发放电频率由18．8土1．9增至26．9土2．8spikes／s（P＜0．001）,3个单位的放电频率无变化。（4）静脉注射选择性腺苷A1受体拮抗8－cyclopentyl-1,3－dipropylxanthine（DPCPX,500μg／kg）可完全阻断腺苷对PGL神经元的兴奋效应。（5）在左右房室沟涂布85％酚或切除双侧星状神经节后,腺苷激活PGL神经元的效应即行消失。结果提示,腺苷可通过人受体激活心交感神经传入纤维,进而兴奋PGL神经元。     

猫颈动脉窦压力感受器在低血压时的快速重调

在31只麻醉猫观察了颈动脉窦压力感受器(CSB)在低血压时的快速重调现象。所得结果如下:(1)切断颈部迷走神经、颈交感神经和双侧窦神经条件下,以记录窦神经单位传入放电的方法,测得急性失血性低血压时(70mmHg,10min,n=13),其CSB阈压(TP),正常发放压(NFP)和饱和压(SP)分别从正常血压水平(123.0±2.9mmHg)的61.0±1.6mmHg,111.2±1.7mmHg和163.0±2.8mmHg下降为41.4±0.8mmHg,83.7±1.7mmHg和125.6±8.2mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。低血压时CSB功能曲线较正常血压时向左上方移位,曲线斜率的变化在统计学上没有意义(P>0.5)。如颈交感神经保持完整(n=8),失血性低血压猫CSB的TP,NFP和SP与常压时相比未发生变化。(2)在硝普钠诱发的低血压猫(68.0±1.2mmHg,10min,n=10),其CSB的TP、NFP和SP与正常血压时(128.5±4.8mmHg)相比,分别从80.0±2.7mmHg,131.0±3.3mmHg和181.9±4.6mmHg下降到58.1±3.6mmHg,96.0±3.6mmHg和133.8±4.3mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。CSB功能曲线移位方向和斜率的变化与失血性低血压时相似。上述结果表明,猫CSB在失血性或药物性低血压10mir后产生快速重调。颈交感神经对失血性低血压10min时CSB的重调有去除作用。     

膀胱加压对肾脏泌尿的影响

本实验是在狗的急性实验中观察膀胱加压对肾脏泌尿影响的机制,结果表明:(一)膀胱加压可反射地抑制肾脏泌尿,抑制持续的时间一般为30—60分钟。(二)肾脏泌尿的抑制可分为二个时相——快相和慢相,前者出现在膀胱加压期间,乃是交感性内脏神经的兴奋,改变了肾脏血液动力学的结果,后者出现较迟,而与脑垂体分泌体液因素有关。(三)关于我们实验中脑垂体激素反射性分泌的传入径路问题,在文中作了简单的分析。     

塑膠瘻管在生理学慢性实验中的应用

巴甫洛夫所創造的慢性實验——瘘管法,为生理學的研究及發展開拓了廣闊的遠景。這一方法業已起了並正在起着巨大的作用。自生理学中採用瘻管法以來,一般將臟器直接造成瘘管,但因有一定缺點,現多改用銀質瘻管。但金属瘻管仍有製作困難、價值較高及對組織發生較大的機械刺激(重量大)等缺點,故有改進的必要。     

缺血性心肌的电生理学变动

人体和动物心律失常的电生理学基础是近年来大力探索的课题。深入研究缺血性心肌的电生理学变动,能为阐明心肌梗塞所致的严重心律失常的起因提供理论依据。本文首先探讨了缺血对心室肌的影响,其中着重分析了缺血细胞的静息电位及动作电位、缺血心肌的激活延缓、兴奋性和不应期,以及讨论了缺血时TQST段移位的机制;论述了缺血对心室传导系统的影响和心肌缺血时的室颤阈;介绍了心肌缺血时的细胞环境和代谢。最后概要地指明了这一领域内有待今后研究的问题。     

K_(ATP)通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在 30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了KATP通道开放剂 (cromakalim ,Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :( 1)以Cro ( 10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 36± 0 0 1增至 0 48± 0 0 1kPa/kPa (P <0 0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (RD)由 5 78± 0 14增至 7 87± 0 12kPa (P <0 0 0 1) ;阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 34± 0 35 ,12 71± 0 2 5和 2 4 89±0 2 5下降至 6 41± 0 0 9kPa,11 78± 0 2 4kPa ,2 2 5 6± 0 16kPa (P <0 0 1～ 0 0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 ( 2 )用KATP通道阻断剂格列苯脲 (glibenclamide,10 μmol/L)预处理后 ,Cro的上述反射效应即被阻断。( 3)先给予腺苷 (adenosine,12 5 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响。以上结果表明 ,KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用 ,此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致     

三七总皂苷对家兔离体小肠平滑肌自发收缩活动的影响

目的：观察三七总皂苷对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法：取健康家兔,雌雄不拘,将小肠离体后恒温灌流,观察三七总皂苷对家兔小肠自发收缩活动的影响;在灌流液中分别加入BayK8644、左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）后再加入三七总皂苷,研究其作用机制;在无钙台式液中加入rynodine后再加入三七总皂苷,研究其作用机制。结果：三七总皂苷剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的幅度。BayK8644和L-NAME均可完全阻断三七总皂苷对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用。在无钙台式液中,三七总皂苷显著抑制rynodine引起的细胞内钙收缩活动。结论：三七总皂苷显著抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动,其抑制收缩活动机制可能是：增加小肠平滑肌NO浓度,从而抑制细胞外钙内流和内钙释放。