链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以链霉素 (10 0 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器反射机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 40± 0 0 1kPa降至 0 33± 0 0 1kPa (P <0 0 0 1) ,血压反射性下降 (reflexdecrease ,RD)幅度由 6 2 2±0 13kPa降至 5 0 2± 0 11kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 2 7± 0 2 5 ,12 71± 0 2 1和 2 4 41± 0 14kPa增至 10 33± 0 32 (P <0 0 1) ,13 33± 0 30 (P <0 0 1)和 2 6 11± 0 2 8kPa (P <0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 (2 )应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区 ,引起颈动脉窦压力感受器反射的易化 ;在用链霉素预处理后 ,此易化效应不仅完全被阻断 ,且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值。以上结果表明 ,链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用。     

腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了腺苷（adenosine,Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001）,反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa;阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27,12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa,10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l,3－dipropylianthene,0．134mmol／L）预处理后,Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明, Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用,这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。     

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的最大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致.     

腺苷易化大鼠颈动脉窦压力感受器的活动

在36只麻醉大鼠,以隔离灌流颈动脉窦区记录窦神经传入放电的方法观察了腺苷（adenosine,Ado）对颈动脉窦压力感受器传入放电的影响。所得结果如下：（1）以75μmol／LAdo隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,窦内压-窦神经传入放电积分（ISP－ISNA）关系曲线向左上方移位,曲线最大斜率（PS）由（18．75±0．12）％／kPa增至（22．21±0．11）％／kPa（P＜0．001）,最大积分值（PIV）由（209．83±2．57）％增至（239．17±1．75）％;阈压（TP）和饱和压（SP）则分别从（8．57±0．24）和（22．99±0．34）下降至（7．15±0．23）kPa（P＜0．001）和（21．21±0,43）kPa（P＜0．01）。再分别以125和175μmol／LAdo灌流,机能曲线进一步向左上方移位,PS、TP和SP的变化均呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性A1受体拮抗剂8－cyclopentyl－1,3－dipropylxanthine（0．134mmol／L）预处理后,Ado的上述效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（10μmol／L）亦可取消腔苷对窦神经传入放电的影响。结果表明,在体隔离灌流大鼠颈动脉窦区条件下,Ado对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用,此作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。     

植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术,观察了植物雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:（1）以GST（50μmol/L）隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率（peak slope,PS）由0.36±0.01降至0.23±0.01（P<0.001）;反射性血压下降幅度（reflex decrease,RD）由39.75±1.58降至27.00±0.60 mmHg（P<0.001）,阈压（TP）和饱和压（SP）分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95mmHg（P<0.001）和215.76±3.75mmHg（P<0.001）。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;（2）用Ca2+通道激动剂Bay K 8644（500 nmol/L）预处理后,能取消GST（50 μmol/L）对压力感受器反射的抑制作用;（3）预先灌流NO合酶阻断剂（L-NAME,100μmol/L）,不能阻断GST（50μmol/L）对压力感受器反射的抑制效应。以上结果提示,GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射,并非由血管内皮细胞释放NO所致。     

17β-雌二醇抑制雄性大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术 ,观察了 17β 雌二醇 (E2 )对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以E2 (10 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向右上方移位 ,曲线最大斜率(peakslope,PS)由 0 49± 0 0 3降至 0 2 5± 0 0 1(P <0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (reflexdecrease,RD)由 7 37± 0 42kPa降至 3 49± 0 2 0kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (thresholdpressure ,TP)和饱和压 (saturationpressure ,SP)分别由 9 5 2±0 6 8kPa和 2 4 5 3± 0 48kPa增至 13 3± 0 11kPa (P <0 0 0 1)和 2 7 5 2± 0 2 0kPa (P <0 0 1) ,其中PS、RD、TP和SP呈明显的剂量依赖性 ;(2 )用雌激素受体阻断剂tamoxifen (1、5、10、30 μmol/L)预处理后 ,不能阻断E2 对压力感受器反射的抑制作用 ;(3)预先灌流NO合酶阻断剂 (L NAME ,10 0 μmol/L) ,可完全消除E2 (10 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应。以上结果表明 ,17β 雌二醇可通过非基因组机制抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射 ,其效应系E2 引起血管内皮细胞释放NO所致。     

KATP通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠, 观察了KATP通道开放剂(cromakalim, Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以Cro (10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线最大斜率 (PS) 由0.36±0.01增至0.48±0.01 kPa/kPa (P<0.001), 反射性血压下降幅度(RD)由5.78±0.14增至7.87±0.12 kPa (P<0.001);阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.34±0.35, 12.71±0.25和24.89±0.25下降至6.41±0.09 kPa, 11.78±0.24 kPa, 22.56±0.16 kPa (P<0.01～0.001).其中RD, PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide, 10 μmol/L)预处理后, Cro的上述反射效应即被阻断.(3)先给予腺苷(adenosine, 125 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响.以上结果表明, KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用, 此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致.     

银杏苦内酯B抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射

本研究在30只麻醉雄性Sprague-Dawley大鼠隔离灌流颈动脉窦区观察了银杏苦内酯B(ginkgolide B)对颈动脉窦压力感受性反射的影响.结果显示:(1)银杏苦内酯B(0.1,1,10 pmol/L)隔离灌流序侧颈动脉窦区,使压力感受性机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slop,PS)减小,血压反射性下降(reflex decrease,RD)幅度减小(P<0.01),阂压(threshold pressure,TP)、平衡压(equilibrium pressure,EP)和饱和压(saturation pressure,SP)均升高(P<0.05,P<0.01).其中PS、RD、TP、EP和sP呈明显的剂量依赖性;(2)预先应用钙通道开放剂Bay K8644(500 nmol/L),可以完伞取消银杏苦内酯B的抑制作用.(3)预先应用钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonium,TEA,1 mmol/L),银杏苦内酯B的上述作用也被完全取消.结果表明,银杏苦内酯B对大鼠颈动脉实压力感受性反射有抑制作用,此作用与银杏苦内酯B减少颈动脉窦压力感受器神经末梢钙离子内流和增加钾离子外流有关.     

Ca^2＋参链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在２３只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了链霉素（ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｉｎ,ＳＭ）对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果：（１）用ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小（Ｐ〈０．０１）,提示ＳＭ对压力感受器反射的抑制作用;（２）预先灌流高Ｃａ＾２＋溶液（４ｍｍｏｌ／Ｌ）后,可部分消除ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）     

辣椒素对颈动脉窦压力感受性反射的易化作用

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对颈动脉窦压力感受性反射的影响.结果显示(1)以CAP(1 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,颈动脉窦压力感受性机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)由0.34±0.01增至0.42±0.01(P＜0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由36.51±1.26增至45,01±0.71 mmHg(P＜0.01).阈压、平衡压和饱和压分别从70.43±2.09、95.5±1.71和177.60±1.37 mmHg下降至52.86±2.80、87.00±1.58、163.55±2.12 mmHg(P＜0.01).其中PS和RD的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用香草酸受体亚型(vanilloid receptor subtypel,VRl)阻断剂钌红(ruthenium red,100 μmo1/L)预处理后,CAP的上述反射效应即被阻断.(3)先给予KArp通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,20 μmo1/L)也取消了CAP对压力感受性反射的影响.结果表明,CAP对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有易化作用,此作用似与VR1介导的KATP通道开放有关.