心室内注射腺苷对肾交感神经传出活动的影响

在切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察心室内注射腺苷及其同系物对肾交感神经传出活动的影响。心室内冲击注射腺昔（0．5μmol／kg,0．1ml）时,肾交感神经传出放电（RSNA）增加41．9±6．08％（P＜0．001）,并引起平均动脉血压（MAP）先短暂升高1．39±0．19kPS（P＜0．001）和随后下降3．74±0．64kPa（P＜0．001）,以及心率（HR）减慢95±14bpm（P＜0．001）。为了确定何种受体亚型介导腺苷所致RSNA增加,又分别应用了选择性腺昔A1受体激动剂[（-）-N6－（2－Phenylisopropyl）adenosine,R－PIA]和A2受体激动剂[5＇－（N－ethylcarboxamido）adenosine,NECA]。无论R－PIA（0．05μmol／kg,0．1ml）或NECA（0．05μmol／kg,0．1ml）均使MAP下降和HR减慢,且作用持续时间较腺苷的明显延长;R－PIA使RSNA增加31．6±5．21％（P＜0．001）,但NECA对RSNA无明显影响。选择性腺苷A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－1,3－dipropylxanthine,DPCPX）可完全抑制腺苷对RSNA的兴奋效应。切除双侧星状神经节后,腺苷兴奋RSNA的效应消失。以上结果提示,腺苷可通过A1受体激活心交感神经传入纤维,反射地增强肾交感神经的传出活动。     

应用数字滤波器消除神经放电中的噪声

本研究目的在于应用高通—低通数字滤波器消除神经放电中的噪声。数字滤波器通带频率500～1000Hz,其高通和低通阻带截止频率分别为300和2000Hz,阻带衰减大于25dB。以6阶和4阶Butterworth模拟滤波器变换为数字高通及低通滤波器,并在Apple—Ⅱ和MCS—51系列微机上得以实现。在消除家兔神经动作电位波形的噪声信号时取得了满意的结果。     

内皮素和ATP敏感性钾通道介导缺氧所致家兔窦房结起搏细胞的电生理效应

用细胞内微电极技术研究了ＡＴＰ－敏感性钾（Ｋ_（ＡＴＰ））通道和内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）在缺氧所致窦房结起搏细胞负性频率中的作用,主要结果如下：（１）缺氧引起窦房结起搏细胞的ＲＰＦ降低和ＡＰＤ缩短,这一效应随时间延长而加重。（２）Ｋ_（ＡＴＰ）通道开放剂ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ浓度依赖性地对窦房结起搏细胞有负性频率作用,且明显缩短ＡＰＤ_（５０）。该通道的阻断剂格列苯脲能部分阻断缺氧对起搏细胞的上述效应,表明缺氧效应中有Ｋ_（ＡＴＰ）通道的参与。（３）ＥＴ－１可显著加重缺氧所致的ＲＰＦ降低,使起搏细胞停跳时间前移;而以ＥＴ_Ａ受体阻断剂ＢＱ－１２３预处理窦房结标本后,则能有效地缓解缺氧对起搏细胞的效应,提示内源性ＥＴ－１的释放在缺氧效应中的作用。上述结果表明,缺氧所致起搏细胞的负性频率作用和ＡＰＤ缩短,与Ｋ_（ＡＴＰ）通道的激活和内源性ＥＴ－１的释放有关。     

多单位神经纤维放电自动分析方法

自1970年后,不少实验室对多单位神经纤维放电进行了自动分析研究。常用的方法是以放电脉冲的最大绝对振幅作为判别依据,由硬件电路或通过计算机软件设置电压窗口,以实现神经动作电位的计数或放电波形重放。在对多单位神经纤维动作电位进行分析观察时,必需设置数个窗口,用以分别鉴别每根纤维的放电脉冲。如采用硬件电路完成上述工作,     

人体正中神经刺激的体感诱发电位观察

对30例正常成人,在 Erb 点、C_7处体表及大脑皮层相应体感区头皮(C_3或 C_4)记录正中神经刺激引起的体感诱发电位。测定了体感诱发电位各主要成分潜伏期,并计算出自腕部到 Erb 点之间正中神经外周传导速度(PCV)为70.80±2.60m/s。自 C_7到大脑皮层相应体感区之间中枢段(N_(18)-N_(13))传导时间(CCT)为5.90±0.65ms。左右两侧 PCV 和 CCT 均无显著差异(P>0.05),前者两侧之差的正常值上限为4.30m/s,后者为1.40ms。     

高性能生物电放大器的研制

本室研制了以ＡＤ５２４芯片作前级放大器和有源高通－低通滤波器为主要部件的高性能生物电放大器。其共模抑制比为１１０ｄＢ,输入阻抗１０９Ω,内部噪声低于２．０μｖｐ－ｐ。其滤波器特性为：低通滤波器在其通带截止频率的３倍频处,衰减２０ｄＢ;高通滤波器在其通带截止频率的１／３倍频处,衰减３ｏｄＢ,在１／２倍频处衰减１５６Ｂ以上。该放大器与常用的两种生物电放大器ＡＢ－６２０Ｇ和ＡＶＢ－１０相比较,性能有大幅度提高。对家兔减压神经放电的对照记录说明,本放大器的结果优于其余两种放大器。