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1.
目的:观察大黄素(emodin)对大鼠离体空肠平滑肌收缩功能的影响,并探讨其作用机制。方法:大鼠离体空肠标本随机分为7组(n=6):对照组,大黄素剂量组(1,5,10,20μmol/L),普萘洛尔(PRO)加大黄素组,格列苯脲(GLI)加大黄素组,NG-基-L厂精氨酸甲酯(1.NAME)加大黄素组,无钙K-H液对照组及无钙K-H液大黄素组。采用颈椎离断法处死大鼠并分离其空肠,将肠段标本与张力换能器相连并置于氧饱和的K-H液中。采用BL-420E+生物信号采集处理系统记录大鼠空肠平滑肌的收缩张力(TE),幅度(AM)和频率(FR)的影响。结果:①大黄素能使大鼠离体空肠平滑肌的收缩张力和幅度明显下降,且呈剂量依赖性(P〈0.05,P〈0.01);对频率无明显影响。②普萘洛尔(P〈0.05)、格列苯脲(P〈0.01)可部分阻断大黄素对空肠平滑肌的抑制作用。③L.NAME对大黄素所引起的空肠平滑肌的抑制作用无影响。④氯化钙所引起的空肠平滑肌收缩可被大黄素所抑制(P〈0.01)。结论:大黄素能明显减弱大鼠离体空肠平滑肌的收缩张力和收缩幅度,对收缩频率无影响。这种作用可能是通过兴奋肾上腺素8受体、兴奋ATP敏感钾通道、阻断细胞膜上钙离子通道实现。  相似文献   
2.
目的:观察三七总皂苷对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法:取健康家兔,雌雄不拘,将小肠离体后恒温灌流,观察三七总皂苷对家兔小肠自发收缩活动的影响;在灌流液中分别加入BayK8644、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)后再加入三七总皂苷,研究其作用机制;在无钙台式液中加入rynodine后再加入三七总皂苷,研究其作用机制。结果:三七总皂苷剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的幅度。BayK8644和L-NAME均可完全阻断三七总皂苷对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用。在无钙台式液中,三七总皂苷显著抑制rynodine引起的细胞内钙收缩活动。结论:三七总皂苷显著抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动,其抑制收缩活动机制可能是:增加小肠平滑肌NO浓度,从而抑制细胞外钙内流和内钙释放。  相似文献   
3.
目的: 探讨外源性硫化氢(H2S)对家兔内毒素休克(ES)诱发肺动脉血管反应性的影响。方法: 本实验采用家兔经颈静脉注射脂多糖(LPS,8 mg/0.8 ml/kg)复制家兔ES模型,并提前15 min腹腔注射H2S供体硫氢化钠(NaHS,28 μmol/kg)进行干预。随机将新西兰大耳白家兔分为4组(n=8):溶剂对照组、LPS组、LPS+NaHS组和NaHS组。监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(MPAP)的变化;应用血管环张力测定技术,检测各组家兔离体肺动脉张力变化;应用光镜和扫描电镜分别观察肺动脉管壁结构及肺动脉内皮细胞超微结构变化。结果: ①注射LPS后家兔出现MAP降低、MPAP升高,成功复制家兔ES模型;与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔MPAP在各个时间点均显著降低(P均﹤0.05);②与正常对照组相比,LPS组家兔肺动脉对苯肾上腺素(PE)的收缩反应增强,对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应降低(P均﹤0.01);与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔肺动脉对PE的收缩反应降低,而对ACh的舒张反应增强(P均﹤0.05)。③光镜下可见正常对照组家兔血管内皮细胞结构连续,内皮下弹力纤维完整,平滑肌层排列整齐;LPS组家兔部分肺动脉内皮细胞脱落,内皮下弹力纤维断裂,平滑肌层结构紊乱;与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔肺动脉壁各层损伤减轻; NaHS组肺动脉壁各层形态结构接近正常对照组。扫描电镜检查发现LPS组家兔肺动脉部分内皮细胞缺失;LPS+NaHS组肺动脉内皮细胞形态接近对照组,仅可见细胞间隙稍增宽,未见细胞脱落。结论: 外源性H2S可保护肺动脉内皮细胞,调节ES时肺动脉反应性的改变,从而降低ES家兔PAH。  相似文献   
4.
本研究旨在探讨并比较慢性间歇性低压低氧(intermitten thypobaric hypoxia,IHH)和慢性连续性低压低氧(continuous hypobaric hypoxia,CHH)对大鼠血液动力学作用的影响。40只成年Sprague—Dawley大鼠随机分为5组:对照组(CON),28天IHH处理组(IHH28),42天IHH处理组(IHH42),28天CHH组(CHH28)和42天CHH组(CHH42)。IHH火鼠于低压氧舱分别接受28或42天模拟5000m海拔高度低氧(11.1%O2)处理、每天6h。CHH处理大鼠生活在低压氧舱环境中,除每天半小时常氧供食、供水和清洁外,其余时间均分别接受时程为28或42天的模拟5000m海拔高度低氧(11.1%O2)处理。每周定时测定大鼠体重。通过导管法测定基础常氧和急性低氧状态下的血液动力学,包括半均动脉压(meanartery blood pressure,MAP)、心率(heartrate,HR)、左审收缩峰压(1eft ventricular systolic pressure,LVSP)、正负左率最人压力变化速率(maximum change rate of left ventricular pressure,±LVdP/dtmax)。通过生物化学方法测定大鼠心肌超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量。并分别测定全心、左心室和右心室重量。结果显示:(1)CHH42大鼠基础HR和MAP低于CON,IHH和CHH28大鼠(P〈0.05)。(2)IHH大鼠表现出明显的抗心肌缺氧/复氧损伤作用,表现为急性低氧状态下的HR、MAP、LVSP和+LVdP/dtmax,改变明显低于CON大鼠(P〈0.05);CHH大鼠表现出更为明显的抗急性低氧心脏保护作用,表现为急性低氧的HR、MAP、LVSP和±LVdP/dtmax;改变明显低于CON和IHH火鼠(P〈0.05),但出现复氧损伤作用,表现为复氧过程中血液动力学的恢复明显低于CON和IHH大鼠(P〈0.05)。(3)与CON大鼠相比较,IHH和CHH大鼠心肌抗氧化能力明显增强(P〈0.05,P〈0.01)。(4)与IHH和CON大鼠相比较,CHH大鼠表现明显的右心室肥厚(P〈0.01)。结果表明,IHH可诱导有效的心脏保护作用,而无明显的不良反应,因而具有潜在的实际应用价值。  相似文献   
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