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LOX-1在D-葡萄糖诱导人肾小球系膜细胞表达TGF-β1中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在D-葡萄糖诱导人肾小球系膜细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)中的作用。方法在体外培养人肾小球系膜细胞,在不同时间加入不同浓度的D-葡萄及LOX-1特异性阻滞剂JTX92,用半定量RT-PCR法检测LOX-1和TGF-β1基因表达的相对含量,用Western blot法检测p38 MAPK蛋白质的相对含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中TGF-β1浓度。结果D-葡萄糖以时间和浓度依赖的方式增加细胞内LOX-1和TGF-β1 mRNA表达和培养液中TGF-β1浓度,同时也以时间和浓度依赖的方式增加p38 MAPK的表达,JTX92可以明显抑制LOX-1、TGF-β1和p38 MAPK的表达。结论高浓度D-葡萄糖可能通过上调LOX-1的表达,激活细胞内的p38 MAPK信号传递途径,促使人肾小球系膜细胞合成并分泌大量TGF-β1,参与糖尿病肾病的发生发展。 相似文献
63.
姚云 《中国组织化学与细胞化学杂志》2009,(4):475-476
白血病抑制因子(LIF)是一种多效性细胞因子,作用于多种细胞组织发挥不同的生物学作用。其生物学效应依赖于其结合靶细胞膜上的LIF受体a亚基(gp190),与8亚基(gp130)形成异源性二聚体,从而激活下游信号转导通路。LIF因子可通过激活JAK-STAT和RAS-MAPK途径,调节白血病细胞的增殖分化。我们根据gp190细胞内区功能域设计了小分子-190CT3, 相似文献
64.
p~(38)MAPK在IL-18诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:白细胞介素18(IL-18)可诱导肾小管上皮细胞转分化,本研究探讨其是否是通过p38MAPK途径而起作用。方法:应用不同浓度的p38MAPK通路特异性阻断剂SB203580(0、5、10、20μmol/L)预孵育人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)30min后,加入IL-18(100ng/ml)共培养24、48、72h。应用RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达水平;应用ELISA法测定细胞浆中α-SMA蛋白质含量。结果:SB203580呈剂量依赖性地抑制IL-18诱导的HK-2细胞α-SMA基因表达(P0.05)。结论:p38MAPK通路是调控IL-18诱导肾小管上皮细胞转分化的主要信号通路之一。 相似文献
65.
脱氢表雄酮经不依赖于雌、雄激素受体的MAPK信号途径抑制成骨细胞凋亡 总被引:4,自引:0,他引:4
脱氢表雄酮(DHEA)已成为防治绝经后骨质疏松症(PMO)的新策略,但其调控成骨细胞(OB)凋亡的具体分子机制和信号转导途径尚不清楚。我们通过颅骨酶解法原代培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,10-7mol/LDHEA分别作用0h、24h、48h、72h后,RT-PCR分析OB中ERα、ERβ和ARmRNA表达;原代OB去血清进一步培养24h,细胞以雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780(1μmol/L)、雄激素受体(AR)拮抗剂Flutamide(10μmol/L)或U0126(100μmol/L)预处理后给予系列浓度DHEA(10-10-10-5mol/L)孵育72h,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡;原代OB以1μmol/LICI182,780或10μmol/LFlutamide预处理25min后给予不同浓度DHEA孵育10min,Westernblotting分析ERK1/2的磷酸化状态。结果表明OBs经10-7mol/LDHEA体外处理24h、48h、72h后,ERβ和ARmRNA水平升高(分别为P<0.05和P<0.01);而ERαmRNA水平无明显变化。10-9-10-6mol/LDHEA可显著抑制血清饥饿诱导的OBs早期凋亡(分别为P<0.05及P<0.01),该抑制效应可被U0126阻滞,ICI182,780或Flutamide则不能阻滞DHEA对OB的抗凋亡效应;Westernblot也显示ICI182,780或Flutamide都不能有效地阻滞DHEA对OB中ERKs磷酸化的诱导作用。因此可认为DHEA经ER或AR非依赖途径抑制OB凋亡;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径,磷酸化ERK1/2参与介导这一作用。 相似文献
66.
p38 MAPK在小鼠睾丸不同发育阶段的表达和定位 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK在小鼠睾丸不同发育阶段的表达,应用蛋白质免疫印迹杂交技术和免疫组织化学SABC法检测1至7周龄小鼠睾丸p38 MAPK的表达、定位及发育变化,并通过图像分析技术对免疫组织化学结果进行统计学分析。免疫印迹杂交发现,p38 MAPK在2~7周龄小鼠睾丸中均有表达。免疫组织化学结果显示,在2周龄小鼠睾丸曲细精管上皮中即可观察到p38 MAPK免疫阳性反应,免疫反应阳性细胞为精原细胞;3、4、5周龄小鼠睾丸仅有个别曲细精管上皮可见p38 MAPK免疫阳性反应;6、7周龄小鼠睾丸中p38 MAPK表达较丰富,免疫反应阳性细胞为精原细胞和初级精母细胞,免疫阳性反应物均主要位于细胞核内。在7周龄小鼠睾丸中还可见到部分间质细胞的细胞质亦呈p38 MAPK阳性。这些结果提示,p38 MAPK可能对生精细胞的增殖分化具有调控作用。 相似文献
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性别决定是发育和进化生物学研究的一个重大问题。已知大多数昆虫的性别决定级联为:初级信号因子→性别决定关键基因→双性基因→性别分化基因。尽管遵循这样的模式,但不同昆虫的性别决定基因和调控机制各不相同,特别是性别决定初级信号因子存在较大分歧。自黑腹果蝇Drosophila melanogaster的初级信号被发现以来,人们陆续确定了蚊子、蜜蜂、丽蝇蛹集金小蜂Nasonia vitripennis、家蚕Bombyx mori等模式昆虫的初级信号。初级信号的种类复杂多样,包括性染色体的剂量、雄性化因子(male-determining factors, M factors)、等位基因的杂合度、母代印记等,这在一定程度上增加了非模式昆虫的研究难度。尽管如此,昆虫性别决定级联的下游调控机制仍相对保守,特别是transformer(tra)+transformer2(tra2)→doublesex(dsx)/fruitless(fru)的调控模式在大多数昆虫中存在共性。tra通过感知初级信号而发生选择性可变剪接,并在tra2的帮助下实现其对自身及下游dsx和fru的剪接调控,从而维持性别发育。dsx... 相似文献
68.
MKP—1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)角度,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标,以凝胶内MBP原位磷酸化测定MAPK活性,以免疫印迹法(Western boltting)分别测定MKP-1及磷酸化p44MAPK、p42MAPK蛋白表达。结果发 相似文献
69.
在利用合成寡核苷酸片段和利用简并PCR方法筛选白色念球菌MAPK相关蛋白激酶基因的过程中,都得到了一个新的MAPK基因CEK2(Candida albicans extracellular signal-regulated kinase2)。CEK2基因全长为1119bp,编码373个氨基酸,白色念珠菌CEK1同源性达56%。CEK2与啤酒酵母FUS3基因同源性很高,核苷酸的同源 达57%,氨基酸 相似文献
70.