Cyclosporin A通过MEK/ERK1/2信号通路调节滋养细胞titin表达

探讨MEK/ERK1/2信号通路在Cyclosporin A(CsA)诱导滋养细胞表达titin中的作用。应用RT-PCR、Western blot检测CsA诱导的滋养细胞titin的表达水平,Western blot检测CsA作用于滋养细胞后ERK1/2的活化程度,并观察MEK特异性抑制剂U0126对其mRNA转录的影响。发现CsA以时间和剂量依赖方式诱导titin表达,并刺激滋养细胞ERK1/2的活化,U0126以剂量依赖方式抑制CsA诱导的titin表达。结果表明CsA通过活化MEK/ERK1/2信号通路诱导滋养细胞titin 的表达,改变其生物学行为,从而有利于胚胎着床及早期发育。     

分子佐剂C3d3增强hCGβ蛋白疫苗免疫原性及其抗血清中和hCG生物学活性的作用

本文观察分子佐剂C3d3增强hCGβ蛋白避孕疫苗体液免疫效力的能力。采用分子生物学技术以phCMV1为载体分别构建分泌型、带有6个组氨酸纯化标签的真核表达质粒phCMV1-6His-hCGβ-C3d3和phCMV1-6His-hCGβ,在CHO细胞中获得重组蛋白的稳定、高效表达,并用镍柱和凝胶过滤层析对其进行分离、纯化。分别用hCGβ-C3d3融合蛋白、hCGβ 弗氏佐剂和单用hCGβ免疫生育期雌性BALB／c小鼠,共免疫两次,间隔4周。ELISA测定血清中抗hCGβ抗体滴度,并对各组小鼠产生的抗血清中和hCG生物学活性的能力进行比较。结果表明hCGβ单独免疫组在加强免疫后才见抗体生成,其抗体滴度比hCGβ-C3d3融合蛋白免疫组低1995倍,C3d3的佐剂能力是弗氏佐剂的10倍(初次免疫)-32倍(再次免疫),并且hCGβ-C3d3融合蛋白免疫小鼠产生的抗血清具有很强的中和hCG生物学活性的作用。实验证明通过分子佐剂C3d3可以大幅提高机体对hCGβ的体液免疫应答能力。     

82例极低/超低出生体重儿败血症的临床分析

目的:分析极低/超低出生体重儿败血症的临床特征、病原菌及药物敏感情况,为其早期诊断及治疗提供参考。方法:对2014年1月1日至2017年12月31日阜阳市人民医院新生儿重症监护病房(NICU)确诊的82例早产极低/超低出生体重儿败血症的临床表现、实验室检查、病原菌及药敏情况进行回顾性分析。结果:极低/超低出生体重儿败血症以早发型(≤7天)为主,晚发型以院内感染为主,临床表现缺乏特异性,实验室检查中白细胞、血小板出现减低,C反应蛋白和降钙素原增高。病原菌以革兰阴性菌为主,其次为革兰阳性菌和真菌。药敏结果显示革兰阴性菌对三代头孢、氨苄西林类抗生素100%耐药,对加他唑巴坦的抗生素耐药率较低,对碳氢酶烯类抗生素敏感。革兰阳性菌对β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖甙类及克林霉素等耐药率较高,对万古霉素、利奈唑烷敏感。82例败血症患儿中,死亡6例,死亡率为7.3%。结论:早产极低/超低出生体重儿败血症缺乏特异性临床表现,且发病率高,应密切观察患儿临床表现及动态监测其C反应蛋白、血小板等的变化,同时及时完善细菌培养及药敏试验,有效合理使用抗生素,以减少多重耐药菌株产生,改善患儿预后。     

脱氢表雄酮经不依赖于雌、雄激素受体的MAPK信号途径抑制成骨细胞凋亡

脱氢表雄酮(DHEA)已成为防治绝经后骨质疏松症(PMO)的新策略,但其调控成骨细胞(OB)凋亡的具体分子机制和信号转导途径尚不清楚。我们通过颅骨酶解法原代培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,10-7mol/LDHEA分别作用0h、24h、48h、72h后,RT-PCR分析OB中ERα、ERβ和ARmRNA表达;原代OB去血清进一步培养24h,细胞以雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780(1μmol/L)、雄激素受体(AR)拮抗剂Flutamide(10μmol/L)或U0126(100μmol/L)预处理后给予系列浓度DHEA(10-10-10-5mol/L)孵育72h,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡;原代OB以1μmol/LICI182,780或10μmol/LFlutamide预处理25min后给予不同浓度DHEA孵育10min,Westernblotting分析ERK1/2的磷酸化状态。结果表明OBs经10-7mol/LDHEA体外处理24h、48h、72h后,ERβ和ARmRNA水平升高(分别为P<0.05和P<0.01);而ERαmRNA水平无明显变化。10-9-10-6mol/LDHEA可显著抑制血清饥饿诱导的OBs早期凋亡(分别为P<0.05及P<0.01),该抑制效应可被U0126阻滞,ICI182,780或Flutamide则不能阻滞DHEA对OB的抗凋亡效应;Westernblot也显示ICI182,780或Flutamide都不能有效地阻滞DHEA对OB中ERKs磷酸化的诱导作用。因此可认为DHEA经ER或AR非依赖途径抑制OB凋亡;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径,磷酸化ERK1/2参与介导这一作用。     

乙酰半胱氨酸雾化联合肺泡灌洗术对大叶性肺炎患儿炎症吸收时间及血清CRP、LDH、D-D水平的影响

摘要 目的：观察乙酰半胱氨酸雾化联合肺泡灌洗术对大叶性肺炎患儿炎症吸收时间及血清C反应蛋白（CRP）、乳酸脱氢酶（LDH）、D-二聚体（D-D）水平的影响。方法：选取2021年1月~2022年12月我院收治的大叶性肺炎患儿80例,以随机数字表法将患儿分成对照组（n=40）与联合组（n=40）。给予对照组患儿肺泡灌洗术治疗,联合组则在对照组基础上予以乙酰半胱氨酸雾化治疗。比较两组患儿临床疗效、临床症状改善情况,治疗前后的肺功能[1秒用力呼气容积（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、呼气峰值流速（PEF）]及血清学指标水平。结果：经过治疗后联合组临床疗效的总有效率为92.50%,显著高于对照组的75.00%（P<0.05）,且联合组患儿肺部炎症吸收时间、咳嗽缓解时间及退热时间均显著少于对照组（P<0.05）。此外,治疗后两组患儿的FEV₁、FVC及PEF均较治疗前升高,且联合组高于对照组（P＜0.05）;CRP、LDH及D-D水平均较治疗前降低,且联合组低于对照组（P<0.05）。结论：乙酰半胱氨酸雾化联合肺泡灌洗术治疗大叶性肺炎患儿疗效确切,可显著缓解临床症状,缩短炎症吸收时间,同时能显著改善患儿肺功能,降低血清炎性因子水平。     

分子佐剂C3d上调Raji细胞协同刺激分子B7-1和B7-2的表达(简报)

我们在以往研究中,引入选择性增强体液免疫效应的新型分子佐剂C3d,成功构建了重组避孕疫苗hCGB-C3d3,通过免疫Th2型优势的 BALB/c小鼠和,Th1型优势的C57BL/6小鼠,显示分子佐剂C3d在不同品系小鼠均使免疫效应从Th1型细胞免疫向Th2型体液免疫偏倚。     

Cyclosporin A通过MEK／ERK1／2信号通路调节滋养细胞titin表达

探讨MEK／ERK1／2信号通路在CyclosporinA(CsA)诱导滋养细胞表达titin中的作用。应用RT—PCR、Western blot检测CsA诱导的滋养细胞titin的表达水平,Western blot检测CsA作用于滋养细胞后ERK1／2的活化程度,并观察MEK特异性抑制剂U0126对其mRNA转录的影响。发现CsA以时间和剂量依赖方式诱导titin表达,并刺激滋养细胞ERK1／2的活化,U0126以剂量依赖方式抑制CsA诱导的titin表达。结果表明CsA通过活化MEK／ERK1／2信号通路诱导滋养细胞titin的表达,改变其生物学行为,从而有利于胚胎着床及早期发育。     

儿童意外吸入磷化铝中毒55例临床分析及文献

目的:分析儿童意外吸入磷化铝中毒的临床特点、治疗方法及死亡原因。方法:对本院儿科2014年5月～2018年8月收治的55例意外吸入磷化铝中毒患者进行回顾性分析,根据病情严重程度将其分为轻度(31例)和重度(14例),统计患儿的年龄、性别、发病季节、中毒吸入时间、中毒就诊时间、临床症状、实验室及心电图检查。结果:55例吸入磷化铝中毒患儿中,死亡10例,存活45例,死亡患者均为重度中毒者,死亡原因为循环衰竭。轻度中毒毒素吸入时间平均为25.1 h,中毒后平均就诊时间14.6 h;重度中毒毒素吸入时间平均为185.4 h,中毒后平均就诊时间38.5 h;临床表现为恶心呕吐55例(100%),头晕、面色苍白14例(25%),心悸16例(29%),呼吸衰竭14例(25%),严重的心律失常8例(14.5%),低血压、心源性休克10例(18%);心电图检查:室上性心动过速1例,室性心动过速4例,II度II型房室传导阻滞1例,窦性心律不齐5例,窦性心动过速26例;实验室检查中心肌酶升高19例(34.5%);肝功能异常12例(21.8%);肾功能异常6例(10.9%);代谢性酸中毒14例(25%)。治疗上主要为对症支持治疗。结论:儿童意外吸入磷化铝中毒以重度中毒病例死亡率高,多为循环衰竭所致,目前无特效解毒药物,早期诊断和早期综合性治疗尤为重要。     

乙酰半胱氨酸辅助治疗小儿支原体肺炎的疗效及对CD分子含量的影响

目的:探讨乙酰半胱氨酸辅助治疗小儿支原体肺炎的疗效及对CD分子含量的影响。方法:选择2019年1月至2019年12月我院收治的90例支原体肺炎患儿,通过随机数表法分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予常规处理,观察组在对照组基础上,联合吸入乙酰半胱氨酸溶液治疗,两组均连续治疗5 d。比较两组临床疗效、症状消失时间、住院时间、治疗前后、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率为93.33%,明显高于对照组(77.78%,P0.05);观察组咳嗽及肺啰音消失时间、住院时间明显短于对照组[(5.24±1.07)d vs (6.59±1.16)d,(5.53±0.76)d vs (6.75±1.04)d,(7.01±1.40)d vs (8.11±1.36)d](P0.05);观察组白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)明显低于对照组[(5.06±0.72)×10~9/L vs(7.34±1.30)×10~9/L,(1.86±0.20)mg/L vs (4.63±0.61)mg/L],CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+明显高于对照组[(64.81±5.63)%vs(58.03±4.27)%,(36.86±3.09)%vs(29.17±2.64)%,(1.32±0.18)%vs(1.20±0.12)%](P0.05)。两组治疗期间均未见明显不良反应。结论:乙酰半胱氨酸辅助治疗小儿支原体肺炎效果明显,其有助于促进疾病恢复,且安全性好,其内在机制可能和调节CD分子含量、修复免疫紊乱等相关。     

牛肺磷脂注射液在呼吸窘迫综合征患儿正压通气中的应用

目的:探讨牛肺磷脂注射液联合呼吸机鼻塞式持续正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效。方法:98例呼吸窘迫综合征新生儿为研究对象,随机数字法分为两组。对照组应用呼吸机鼻塞式持续正压通气治疗,研究组应用牛肺磷脂注射液联合治疗。结果:研究组有效率高于对照组(P<0.05);治疗前两组患儿的动脉血气指标无明显差异,治疗后,研究组12 h及24 h后的PaO₂、血pH水平高于对照组,PaCO₂水平低于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患儿的胸部X线情况对比无明显差异,治疗后,研究组胸部X线各项情况的改善均优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05);研究组用机时间、住院时间均短于对照组(P<0.05);研究组并发症的发生率低于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牛肺磷脂注射液联合呼吸机鼻塞式持续正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征效果理想,能够改善患儿的动脉血气指标,提高治疗的效果,缩短患儿的用机及住院时间。