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71.
渗透胁迫下稻苗中铁催化的膜脂过氧化作用 总被引:12,自引:0,他引:12
在-0.7MPa渗透胁迫下,水稻幼苗体内和H2O2大量产生,Fe2+积累,膜脂过氧化作用加剧。水稻幼苗体内Fe2+含量与膜脂过氧化产物MDA含量呈极显著的正相关。外源Fe2+、Fe3+、H2O2、Fe2++H2O2、DDTC均能刺激膜脂过氧化作用,而铁离子的螯合剂DTPA则有缓解作用。OH的清除剂苯甲酸钠和甘露醇能明显地抑制渗透胁迫下Fe2+催化的膜脂过氧化作用。这都表明渗透胁迫下水稻幼苗体内铁诱导的膜脂过氧化作用主要是由于其催化Fenton型Haber-Weiss反应形成OH所致。 相似文献
72.
干旱和盐胁迫诱导甜菜叶中的甜菜碱醛脱氢酶的积累 总被引:3,自引:0,他引:3
应用双向免疫扩散方法测定表明,甜菜叶片的甜菜碱醛脱氢酶能与菠菜的甜菜碱醛脱氢酶抗体发生交叉反应。渗透势-0.65 ̄-2.6MPa的甘露醇溶液或200~300mmol/L的NaCl溶液,诱导甜茶叶片甜菜碱醛脱氢酶积累明显增加。 相似文献
73.
渗透胁迫对高粱根K~+吸收的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
以CaSO40.5mmolL-1溶液培养高粱得到低钾植株,在渗透胁迫下当PEG-1000使外界渗透势下降时,刺激了高粱根高K+亲和系统的净K+积累,其表观Km值和Tmax值分别为18μmolL-1和49.6μmolg-1DWh-1。此高亲和系统不受可渗物质乙二醇和外界pH变化的影响,为蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺抑制。 相似文献
74.
以玉米根微粒体为材料进行的微量放射配体结合(MRLB)实验表明玉米根微粒体膜上存在着ABA结合位点,ABA与ABA结合蛋白(ABA-BP)结合的最适pH为6.5,结合反应对温度(0℃和25℃)不太敏感,ABA与ABA-BP的结合反应是一个动态平衡过程,5min即可达最大结合(Bmax)的50%,30min达到最大结合,1h内基本保持不变。胰蛋白酶处理表明此结合位点为蛋白质,冻融实验则表明此蛋白与ABA的结合不仅要求其自身具有特定构象而且需要有一定的膜脂环境,DTT处理实验结果显示ABA-BP中可能存在着二硫键。逆境处理可以提高玉米根微粒体膜对ABA的结合活性,盐胁迫、渗透胁迫、干旱胁迫和热冲激处理分别使结合活性上升34.9%、17.8%、23.1%和13.3%。 相似文献
75.
利用单克隆抗体免疫磁珠吸附方法分离脐血CD34+细胞,并观察了IL3/GMCSF融合蛋白(PIXY321)对脐血CD34+细胞的刺激作用。PIXY321对脐血CD34+细胞扩增作用大于IL3和GMCSF单独及联合应用。在液体培养条件下,每毫升20ngPIXY321可有效地扩增脐血造血祖细胞,适宜扩增时间为5-8天,扩增后造血祖细胞的数量可达扩增前的8-10倍,从而初步建立了一种简单可行的脐血造血细胞扩增方法。 相似文献
76.
高温胁迫对光系统Ⅱ异质性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
高温胁迫可诱导光系统Ⅱ(PSⅡ)活性中心转化为无活性中心。本文讨论了在高温胁迫导致荧光猝灭的情况下如何用叶绿素荧光动力学计算PSⅡ无活性中心相对含量的问题。正常的小麦叶片其PSⅡ无活性中心相对含量(Fvi/FV)约为0.155±0.011。小麦叶片经50℃1分钟高温胁迫后,其Fvi(相对于正常Fv)降至对照的70%,在随后室温下60分钟内又降至50%。而55℃5分钟和55℃10分钟高温胁迫后,在恢复期内其PSⅡ无活性中心的含量从常温的1.4倍左右的基础上分别上升至2.4和2.9倍,说明高温胁迫对PSⅡ中心除了起瞬时钝化作用外,还存在一个间接的较为缓慢的持续钝化作用。 相似文献
77.
盐或低温胁迫对花生幼苗下胚轴ATP酶和质膜中PIP2含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
经6%-12%Dextran T70密度梯度离心,获得了纯度较高的7d龄花生幼苗下胚轴质膜和液泡膜制剂。150mmol/L NaCl或10℃低温处理花生幼苗24h,其下胚轴质膜上的Mg^2+激活的ATPase活性分别提高了37.6%和17.2%;Ca^2+-ATPase活性分别提高45.8%和33.6%。上述盐或低温处理也提高了液泡膜上Mg^2+激活的ATPase活性,分别为对照的141.2%和1 相似文献
78.
应用二维电泳技术,分析了经水分胁迫(PEG)、盐分胁迫(NaCl)和热激(40℃)处理后林生山黧豆(LathyrussylvestrisL.)体内蛋白质多肽及其含量的变化。有些蛋白质经PEG、NaCl和热激处理后可以产生相同的变化。两种不同的胁迫因子对某些蛋白质的影响有一定的共同性。特定的胁迫条件可以造成特定的影响。不同胁迫因子对同一蛋白质多肽可以造成不同的影响。胁迫下蛋白质的变化可能与林生山黧豆抵抗和适应胁迫条件的能力以及体内非蛋白质氨基酸的代谢有关 相似文献
79.
80.
本研究用CD23单克隆抗体交联活化的人扁桃体B细胞,证明CD23McAb对B细胞呈双向调节效应,即:高浓度区抑制B细胞增殖,低浓度区促进B细胞增殖,继而,用对B细胞有抑制效应浓度的CD23McAb交联B细胞膜CD23分子,通过研究抑制效应恢复条件,探讨了CD23McAb产生抑制效应的作用机制。结果显示:去除CD23McAb后,抑制作用不能恢复,用SAC再次活化,使B细胞恢复增殖状态,用促B细胞增殖 相似文献