微血管减压术联合感觉根部分切断术对原发性三叉神经痛患者疼痛评分、生活质量及睡眠状况的影响

目的:探讨微血管减压术(MVD)联合感觉根部分切断术(PSR)对原发性三叉神经痛(TN)患者疼痛评分、生活质量及睡眠状况的影响。方法:回顾性分析2015年2月~2019年3月期间我院收治的80例原发性TN患者的临床资料,根据手术方式的不同将患者分为对照组(n=40,MVD治疗)和研究组(n=40,MVD联合PSR治疗),比较两组患者疼痛评分、生活质量、围术期指标、睡眠状况、并发症发生情况以及复发率。结果:两组患者治疗后视觉疼痛模拟量表(VAS)评分均较治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后生活质量量表(SF-36)各维度评分均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后匹兹堡睡眠质量指数表(PSQI)各项目评分均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。研究组住院时间短于对照组,手术时间长于对照组(P<0.05);两组术中出血量比较无统计学差异(P>0.05)。研究组的并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。两组随访期间复发率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MVD联合PSR治疗原发性TN,虽然手术时间较长,但是在减轻患者疼痛、改善患者生活质量及睡眠状况等方面效果显著,能够降低并发症发生率。     

脓毒症患儿血清SAA、PCT、CRP水平与预后的关系及其诊断价值分析

摘要 目的：探讨脓毒症患儿血清淀粉样蛋白A（SAA）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）与预后的关系,并分析三者对脓毒症的诊断价值。方法：纳入我院于2016年8月～2020年6月期间收治的脓毒症患儿60例开展回顾性研究,作为脓毒症组,选取同期于我院进行体检的健康儿童40例作为对照组,比较两组血清SAA、PCT、CRP水平。根据脓毒症患儿1个月内的生存、死亡情况,分成生存组（n=42）、死亡组（n=18）,比较两组临床资料及血清SAA、PCT、CRP水平,经COX回归模型分析脓毒症患儿死亡的危险因素。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清SAA、PCT、CRP对脓毒症的诊断价值。结果：脓毒症组血清SAA、PCT、CRP水平显著高于对照组（P＜0.05）。死亡组器官障碍数量＞2个、脓毒性休克患儿占比分别为55.56%、44.44%,显著高于生存组的19.05%、9.52%（P＜0.05）;死亡组入院后1 h内使用抗菌治疗患儿占比为38.89%,显著低于生存组的69.05%（P＜0.05）;死亡组血清SAA、PCT、CRP水平高于生存组（P＜0.05）。COX多因素分析结果显示,器官障碍数量＞2、脓毒性休克及血清SAA、PCT、CRP水平升高是脓毒症患儿死亡的危险因素（P＜0.05）,而入院后1 h内使用抗菌治疗是脓毒症患儿死亡风险的保护性因素（P＜0.05）。血清SAA、PCT、CRP单独及三者联合诊断脓毒症的曲线下面积（AUC）分别为0.808、0.780、0.761、0.912。结论：脓毒症患儿血清SAA、PCT、CRP明显升高,三者升高均为脓毒症患儿死亡的危险因素,且对脓毒症具有一定诊断价值。     

急性肾损伤的危险因素及尿液spd-1、IL-18、Cys-C的预测价值分析

摘要 目的：探讨急性肾损伤的危险因素及尿液可溶性程序性死亡受体1（spd-1）、白细胞介素18（IL-18）及胱抑素C（Cys-C）对急性肾损伤的预测价值。方法：选择2018年10月至2019年10月于我院就诊的急性肾损伤患者120例作为观察组,同时选取肾功能正常患者118例作为对照组,收集两组患者的临床资料,检测尿液spd-1、IL-18、Cys-C的含量,采用Logistic回归分析急性肾损伤的危险因素,并绘制ROC曲线,评估尿液spd-1、IL-18、Cys-C对急性肾损伤的预测价值。结果：观察组血清尿素氮(BUN)明显高于对照组（P<0.05）。观察组尿液spd-1、IL-18、Cys-C明显高于对照组（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示,尿液spd-1（OR=1.461,P=0.000）、IL-18（OR=1.742,P=0.003）、Cys-C（OR=1.241,P=0.002）是急性肾损伤的危险因素。尿液spd-1预测急性肾损伤曲线下面积（AUC）为0.660,特异度为0.640,灵敏度为0.646;IL-18预测急性肾损伤的AUC为0.672,特异度为0.669,灵敏度为0.675;Cys-C预测急性肾损伤的AUC为0.643,特异度为0.649,灵敏度为0.673;三者联合检测预测急性肾损伤的AUC为0.792,特异度为0.667,灵敏度为0.917。结论：spd-1、IL-18、Cys-C在急性肾损伤患者尿液中含量明显增加,尿液spd-1、IL-18、Cys-C增加是急性肾损伤的危险因素,且三者联合检测对急性肾损伤的预测价值较高,具有一定的临床意义。     

白细胞、C反应蛋白与凝血指标在哮喘发作期患儿的临床意义

摘要 目的：探讨白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）与常见凝血指标凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、D二聚体（D-D）在哮喘发作期儿童的临床意义。方法：选取发作期哮喘儿童,根据发作严重程度分为轻度、中度、重度3组。比较指标的组间差异,Pearson相关计算WBC、CRP与凝血指标的相关性,Logistic评估中度或重度哮喘发作期的影响因素。结果：全血WBC在中度组（12.02 ×10⁹ /L ± 4.61 ×10⁹ /L）显著高于轻度组（9.56 ×10⁹ /L ± 3.21 ×10⁹ /L,P < 0.05）,重度组（12.91×10⁹ /L ± 3.14 ×10⁹ /L）显著高于轻度组（9.56 ×10⁹ /L ± 3.21 ×10⁹ /L,P < 0.05）;重度组抗凝血酶ATⅢ（109% ± 13%）高于轻度组（99% ± 13%,P < 0.05）。WBC与FIB正相关（r = 0.297, P = 0.018）,CRP与TT（r = -0.330, P = 0.008）、ATⅢ（r = -0.375, P = 0.002）负相关,与FIB（r = 0.496, P = 0.001）、D-D（r = 0.326, P = 0.009）正相关。Logistic回归显示校正性别年龄的WBC影响重度组的比值比（OR）为1.602。结论：WBC和儿童哮喘发作严重程度有关,哮喘发作期儿童体内炎症状态与凝血指标存在一定关联。     

不同预后脓毒症患者血清降钙素原、C反应蛋白与凝血功能指标和APACHE Ⅱ评分的关系分析

目的:探讨不同预后脓毒症患者血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)与凝血功能指标和急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的关系。方法:回顾性分析2015年1月至2019年1月期间深圳市第二人民医院重症医学科收治的160例脓毒症患者(脓毒症组)与在深圳市第二人民医院接受住院治疗的160例非脓毒症患者(非脓毒症组)的临床资料,根据脓毒症组患者住院28d后的预后情况分为存活组118例和死亡组42例,比较脓毒症组和非脓毒症组以及死亡组和存活组患者血清PCT和CRP水平、APACHE II评分以及凝血功能指标,采用Pearson相关性回归分析脓毒症患者血清降钙素原和CRP水平与APACHEⅡ评分以及凝血功能指标相关性。结果:与非脓毒症组相比,脓毒症组的血清PCT和CRP水平以及APACHEⅡ评分明显升高,凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)明显延长(均P<0.05)。与存活组相比,死亡组的血清PCT和CRP水平以及APACHEⅡ评分明显升高,而PT和APTT均明显延长(均P<0.05)。Pearson相关性回归分析结果显示,血清PCT和CRP水平与APACHEⅡ评分、PT及APTT均呈正相关(均P<0.05)。结论:脓毒症患者血清PCT和CRP水平异常升高,APACHEⅡ评分及凝血功能指标均与血清PCT和CRP水平呈正相关,检测血清PCT和CRP水平有助于评估脓毒症患者的预后。     

白三烯调节剂及沙美特罗治疗对支气管哮喘的疗效及对患者FeNO、血清IL-10、hs-CRP水平的影响

摘要 目的：探究白三烯调节剂及沙美特罗治疗支气管哮喘患者的临床效果及对患者呼气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)、血清白细胞介素-10(interleukine-10,IL-10)和超敏C反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法：选择2019年3月至2020年3月于我院接受治疗的60例支气管哮喘患者,按照随机数字表法将其均分为研究组与对照组(每组各30例患者)。对照组患者接受沙美特罗治疗,研究组患者在对照组基础上加用白三烯调节剂治疗,对比两组患者治疗前后FeNO、血清IL-10、hs-CRP水平、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(the percentage of forced expiratory volume in predicted value,FEV₁ %)、呼气峰流量(peak expiratory flow,PEF)和哮喘控制测试(asthma control test,ACT)的变化及治疗过程中不良反应的发生情况。结果：治疗后,研究组患者FeNO、血清hs-CRP水平均显著低于对照组,血清IL-10水平、FEV₁ %、PEF和ACT均明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗过程中不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：白三烯调节剂联合沙美特罗对支气管炎哮喘具有较好的治疗效果,能够显著改善患者机体炎性状态,同时调节患者的肺功能,且治疗安全性较高。     

维生素C对创伤性脑损伤后神经细胞焦亡及NLRP3通路的影响

摘要 目的：考察创伤性脑损伤（TBI）中维生素C（Vit C）预处理抗神经细胞焦亡的作用和分子机制。方法：培养HT22细胞系,随机分为空白组（Sham组）、DMSO组（Con组）和Vit C预处理组（Vit C组）,Vit C组分为低剂量和高剂量2组。Vit C组和Con组进行预处理72 h后划伤12 h,制成神经细胞创伤性脑损伤模型。利用荧光免疫组化法和Western-blot检测NLRP3的表达变化;标准ELISA试剂盒检测IL-1β和 IL-18表达变化。结果：相较于Sham组,Con组和Vit C组中HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,Vit C组的NLRP3表达明显减少(P<0.05),且IL-1β和 IL-18表达也显著降低(P<0.05),各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论：TBI后利用不同剂量Vit C均可有效降低神经细胞焦亡,可能是通过下调NLRP3表达水平,减少IL-1β和 IL-18等释放,发挥神经保护作用。     

Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5通过抑制ERK1/2磷酸化抑制C3H10T1/2细胞成脂分化

旨在探究Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5（typeⅢ domain-containing protein5,FNDC5）对C3H10T1/2细胞成脂分化的调控作用。利用qRT-PCR和Western 印迹检测FNDC5在C3H10T1/2细胞成脂分化过程中的时序性表达规律;构建慢病毒包被的过表达/干扰FNDC5载体,转染C3H10T1/2细胞,采用qRT-PCR检测成脂分化关键基因的表达情况,油红O染色检测脂滴含量,利用Western 印迹检测细胞外信号调节激酶（extracellularregulatedkinase1/2,ERK1/2）及磷酸化ERK1/2（P-ERK1/2）的表达水平。C3H10T1/2细胞成脂诱导分化8d,Fndc5的表达量明显升高（P＜0.05）;C3H10T1/2细胞中过表达FNDC5,成脂分化关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator--activated receptor-γ,PPARγ）、脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein 4,FABP4）和CCAAT增强子结合蛋白α（CCAAT enhancer binding protein alpha,C/EBPα）的表达量显著降低（P＜0.01）,CCAAT增强子结合蛋白β（CCAAT enhancer binding protein beta,C/EBPβ）表达量明显降低（P＜0.05）,脂滴含量明显减少,P-ERK1/2的含量明显降低（P＜0.05）。C3H10T1/2细胞中干扰FNDC5,成脂分化关键基因PPARγ、C/EBPβ、FABP4和C/EBPα的表达量显著升高（P＜0.01）,脂滴含量明显增加,P-ERK1/2的含量明显升高（P＜0.05）。本研究发现,FNDC5可以通过抑制ERK1/2的磷酸化水平,抑制C3H10T1/2细胞的成脂分化,为FNDC5调控脂肪沉积的机制研究提供参考数据。     

Eglin C与2709碱性蛋白酶相互作用分析及亲和纯化方法

Eglin C是来自水蛭中的一种小型热稳定蛋白质,属于马铃薯胰凝乳蛋白酶抑制剂家族,可以抑制弹性蛋白酶、枯草杆菌蛋白酶、组织蛋白酶、α-lytic蛋白酶以及胰凝乳蛋白酶等。然而,利用eglin C纯化蛋白酶,尚未见研究报道。本文将化学合成的编码 eglin C及其突变体的基因序列,克隆到原核表达载体pQE30,在大肠杆菌BL21获得His6-Tag-eglin C及其突变体的重组蛋白质。SDS-PAGE显示,eglin C蛋白的分子量大约8 kD。His6-Tag-eglin C对胰凝乳蛋白酶、地衣芽孢杆菌2709碱性蛋白酶、枯草芽孢杆菌PB92碱性蛋白酶、枯草杆菌中性蛋白酶的半抑制剂浓度（IC50）分别为0.20±0.15、0.24±0.19、3.33±0.47和52.46±0.38 μmol/L。利用分子对接、基因突变以及荧光光谱等,分析eglin C及其突变体与2709蛋白酶的相互作用。结果显示,2709碱性蛋白酶对eglin C荧光淬灭属于静态淬灭,解离常数为2.60×10-7 mol/L,eglin C中的Asn50 残基对eglin C和2709碱性蛋白酶的结合发挥重要作用。利用eglin C与蛋白酶的特异结合的特性,构建亲和纯化载体,用于纯化来源于地衣芽孢杆菌的2709碱性蛋白酶,相比常规的蛋白酶纯化,显著简化了操作步骤。     

MYOZ2通过负调控TCAP的表达促进C3H10T1/2细胞成脂分化

本研究旨在明确钙调磷酸酶肌小节结合蛋白2（myozenin2,MYOZ2）的组织表达特性,阐明其对C3H10T1/2细胞成脂分化的影响及可能的作用机制。采集180日龄马身猪、60日龄ICR小鼠、35日龄罗斯肉鸡和12月龄小尾寒羊背最长肌、皮下脂肪和肝组织,检测MYOZ2基因mRNA表达。结果显示,MYOZ2基因在所检测的物种中表现出相似的组织表达规律,在背最长肌表达量最高,皮下脂肪与肝组织低水平表达。在C3H10T1/2细胞中沉默MYOZ2基因后,qRT-PCR结果显示,与对照组相比,成脂关键基因PPARγ、FABP4表达极显著下调（P<0.01）;Western 印迹结果表明,PPARγ蛋白含量显著降低（P<0.05）;油红O染色发现,沉默MYOZ2基因后脂滴数明显减少,甘油三酯含量显著降低（P<0.05）。利用qRT-PCR技术检测沉默MYOZ2基因后,脂肪代谢相关基因SCD、FASN、SREBP1、NR1H3、DGAT1、PNPLA2、HSL、CES1、CPT1等的表达,结果显示,SCD、FASN、SREBP1、PNPLA2、HSL极显著下调（P<0.01）,NR1H3显著下调（P<0.05）,DGAT1表达下调但差异不显著,CES1、CPT1显著上调（P<0.05）。利用STRING数据库构建MYOZ2相关蛋白质互作网络图,发现MYOZ2可能通过肌联蛋白帽（Titin-cap,TCAP）与PPARγ相互作用进而影响成脂分化。沉默TCAP基因,qRT-PCR结果显示,与对照组相比,成脂关键基因PPARγ、FABP4表达极显著上调（P<0.01）;Western 印迹结果表明,与对照组相比,PPARγ蛋白含量显著升高（P<0.05）;油红O染色发现,沉默TCAP基因后脂滴数明显增多,甘油三酯含量显著升高（P<0.05）。利用qRT-PCR技术检测沉默MYOZ2后TCAP基因的表达结果显示,沉默MYOZ2后TCAP的表达极显著升高（P<0.01）。综上所述,MYOZ2基因在背最长肌中表达量最高,在皮下脂肪和肝组织中也有少量表达。此外,MYOZ2可能通过MYOZ2-TCAP-PPARγ途径影响成脂关键基因PPARγ和FABP4的表达,进而调控脂肪酸代谢相关基因SCD、FASN、SREBP1、NR1H3、DGAT1、PNPLA2、HSL、CES1、CPT1,在成脂分化过程中发挥重要作用。