Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5通过抑制ERK1/2磷酸化抑制C3H10T1/2细胞成脂分化

旨在探究Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5（typeⅢ domain-containing protein5,FNDC5）对C3H10T1/2细胞成脂分化的调控作用。利用qRT-PCR和Western 印迹检测FNDC5在C3H10T1/2细胞成脂分化过程中的时序性表达规律;构建慢病毒包被的过表达/干扰FNDC5载体,转染C3H10T1/2细胞,采用qRT-PCR检测成脂分化关键基因的表达情况,油红O染色检测脂滴含量,利用Western 印迹检测细胞外信号调节激酶（extracellularregulatedkinase1/2,ERK1/2）及磷酸化ERK1/2（P-ERK1/2）的表达水平。C3H10T1/2细胞成脂诱导分化8d,Fndc5的表达量明显升高（P＜0.05）;C3H10T1/2细胞中过表达FNDC5,成脂分化关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator--activated receptor-γ,PPARγ）、脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein 4,FABP4）和CCAAT增强子结合蛋白α（CCAAT enhancer binding protein alpha,C/EBPα）的表达量显著降低（P＜0.01）,CCAAT增强子结合蛋白β（CCAAT enhancer binding protein beta,C/EBPβ）表达量明显降低（P＜0.05）,脂滴含量明显减少,P-ERK1/2的含量明显降低（P＜0.05）。C3H10T1/2细胞中干扰FNDC5,成脂分化关键基因PPARγ、C/EBPβ、FABP4和C/EBPα的表达量显著升高（P＜0.01）,脂滴含量明显增加,P-ERK1/2的含量明显升高（P＜0.05）。本研究发现,FNDC5可以通过抑制ERK1/2的磷酸化水平,抑制C3H10T1/2细胞的成脂分化,为FNDC5调控脂肪沉积的机制研究提供参考数据。