破骨细胞形成抑制因子研究进展

破骨细胞形成抑制因子（OPG/OCIF）是最近发现的一种参与调节骨密度的糖蛋白,是一个肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族的新成员,其氨基酸序列中具有TNF受体结构类似区.成熟的OPG/OCIF具有7个结构域,可分为三个功能区,即：TNF受体结构区、致死结构区和肝素结合区.OPG/OCIF基因定位在8q23～24上,由5个外显子和4个内含子组成,其表达受到与骨的形成和破坏有关因子的调控：如TGF-β1、1,25(OH)₂VD₃、TNF-α等等.OPG/OCIF抑制骨的破坏和吸收机制主要是抑制破骨细胞的存活,引起破骨细胞凋亡和抑制破骨细胞形成.     

钙质海绵之古生态

古生代生物礁中钙质海绵(纤维海绵、房室海绵、硬海绵)的生态位在中三叠世以后被生态竞争能力更强的六射珊瑚所占据.在古生代和中三叠世的钙质海绵礁上,0-10m深度内钙质海绵很发育.由于与钙藻共生,典型的造礁钙质海绵生活在透光带以内,并且在其上部更丰富.钙质海绵礁也会生长到破浪带内并受风浪的破坏而形成倒骨岩和骨屑岩.对古生代的钙质海绵礁而言,倒骨岩和骨屑岩形成于0-3m水深范围内,亮晶骨架岩形成于3-10m深度范围内,灰泥骨架岩形成于10-20m的水深,障积岩形成于20-30m的水深,潜障积岩形成于30-40m的水深.钙质海绵的生长形态与水深的关系与六射珊瑚与水深的关系一样:细枝状的钙质海绵生长在最浅的水中(相当于礁生长带的上部),在稍深的水中(相当于礁生长带的中部和下部)各种形态的海绵都会出现,在更深的水中可以出现特别大的、锥状的海绵.     

陕西宁强早志留世灰泥丘中微生物及其造岩意义

通过扫描电镜分析 ,在陕西宁强早志留世深缓坡微晶灰泥丘中发现 3种微生物化石 ,分别为 :( 1 )表面光滑卵球体 ,其大小为 5μm× 3μm ,壳体表面光滑 ,长轴端具有圆形凹坑或凸起 ,可能为芽体及芽痕 ;此类化石能与真菌类菌孢对比 ;( 2 )表面粗糙的椭球体 ,其大小为 60 μm× 50 μm ,壳体表面粗糙 ,具蠕虫状断续条纹 ,并有方解石胶结物生长 ;( 3)网格状结构 ,由钙化的胶质席状物及枝状物组成 ,网呈枝状分叉 ,盖覆于灰泥之上并参加造岩。经能谱分析 ,所有微生物化石均由碳酸钙组成 ,他们在灰泥丘的形成过程中起了重要的造岩作用     

钙质海锦之古生态

古生代生物礁中钙质海绵（纤维海绵、房室海绵、硬海绵）的生态位在中三叠世以后被生态竞争能力更强的六射珊瑚所占据。在古生代和中三叠世的钙质海绵礁上,０－１０ｍ深度内钙质海绵很发育。由于与钙藻共生,典型的造礁钙质海绵生活在透光带以内,并且在其上部更丰富。钙质海绵礁也会生长到破浪带内并受风浪的破坏而形成倒骨岩和骨屑岩。对古生代的钙质海绵礁而言,倒骨岩和骨屑岩形成于０－３ｍ水深范围内,亮晶骨架岩形成于３－１     

新OPG／OCIF变体基因的克隆及其表达

从正常中国人肝细胞株Ｌ０２中抽提总ＲＮＡ,利用ＲＴ－ＰＣＲ技术克隆了亲破骨细胞抑制因子（ＯＰＧ／ＯＣＩＦ）ｃＤＮＡ,同时从人胎肾细胞株２９３细胞中克隆了ＯＰＧ／ＯＣＩＦ基因３′端基因组序列,序列分析结果表明,与国外文献报道相比较,中国人肝细胞株中该ｃＤＮＡ３′端存在一个赭石型终止码突变,从而使这一蛋白质所报道的在Ｃ端少８个氨基酸残基。从２９３细胞克隆的基因组序列也同样存在这一突变。将ＯＰＧ／ＯＣＩ     

破骨细胞形成抑制因子TNFR结构区在大肠杆菌中表达、抗体制备及活性测定

破骨细胞形成抑制因子(OPG)对骨的重建与再吸收有重要调节作用,其TNFR结构区行使抑制破骨细胞形成与活性的功能。通过PCR将该区基因片段克隆出来,插入表达载体PET-28a质粒多克隆位点,重组质粒转入大肠杆菌BL21中进行表达,表达产物以包涵体形式存在,包涵体经变性复性后,亲合层析获得重组蛋白。纯化的产物作为抗原免疫兔,得到较高特异性的兔源多克隆抗体。利用小鼠降血钙实验检测变性复性后产物的活性,结果表明该重组蛋白有一定的生物活性。     

FGFs/FGFRs系统对骨调节的研究进展

成纤维细胞生长因子家族(fibroblast growth factors,FGFs)及其受体FGFRs系统影响骨骼发育和形成过程,FGF与细胞表面FGFR结合,激活信号通路调控多种细胞生长、分化和凋亡。骨是FGF的重要靶器官,研究表明FGFs/FGFRs系统对骨组织成骨细胞、破骨细胞、软骨细胞的增殖和分化起重要调控作用,本文就FGFs/FGFRs系统对骨组织调节研究进展进行综述。     

培养破骨细胞扫描电镜样本制备方法的探讨

目的：探讨体外培养的破骨细胞在自制牛股骨磨片和细胞爬片中扫描电镜制备方法。方法：实验分两组,一组采用新鲜牛股骨制备成5mm×5mm大小的薄片,作为共培养之需;另一组,采用盖玻片制成5mm×5mm的细胞爬片。分别以5×104种植于骨磨片和爬片,培养5天后进行扫描电镜的制备并观察。结果：破骨细胞在牛骨磨片表面生长良好,充分伸展,有细胞突起伸入到实验组材料深部,并形成骨陷窝;在爬片表面生长的破骨细胞,细胞生长良好,粘附性强,细胞之间相互连接较紧密,细胞表面突起明显。结论：牛股骨磨片与破骨细胞在体外相容良好,材料有利于破骨细胞的生长及细胞功能的表达,而破骨细胞爬片更适于细胞外形的观察。将两种方法结合既能反映破骨细胞的形态结构又能展示其破骨功能。     

直肠癌前切除术预防性回肠造瘘15例护理探讨

目的:对直肠癌前切除术预防性回肠造瘘患者予以临床护理,并观察患者护理前后的治疗效果。方法:对比分析法是对接受直肠癌前切除术预防性回肠造瘘治疗患者护理前资料与接受直肠癌前切除术预防性回肠造瘘治疗后患者进行护理后的资料进行对比、分析的一种方法,本文采用这种方法对我院自2012年8月~2013年8月收治的15例病患资料进行分析,并观察患者临床护理结果。结果:我院患者接受护理后满意度明显提高,患者治疗有效率明显提高。结论:对直肠癌前切除术预防性回肠造瘘患者予以临床护理大大提高了患者的生活质量,缓解了患者痛苦,具有临床有效性,值得推广与应用。     

丹参素抑制RANKL诱导的破骨细胞分化

目的：研究丹参素对RANKL诱导的破骨细胞分化的影响。方法：运用冲洗法从股骨、胫骨中获得小鼠骨髓源性单核巨噬细 胞用于体外RANKL 诱导的破骨细胞分化,同时,施加不同剂量的丹参素干预,经TRAP染色法在形态学上观察观,蛋白印迹法检 测蛋白水平的变化,实时定量PCR 检测mRNA 水平变化来研究丹参素对RANKL诱导的骨髓源单核巨噬细胞破骨分化的影响。 结果：①不同剂量丹参素干预组与对照组相比,TRAP 阳性破骨细胞数量得到了明显抑制（P<0.05）。②不同剂量丹参素干预组与 对照组相比,磷酸化Akt的上调量被明显的降低。磷酸化p38 MAPK,JNK和ERK 的变化则不明显。③不同剂量丹参素干预组与 对照组相比,c-fos,TRAP,CTSK 等参与破骨细胞分化的重要基因表达减少,NFATc1 变化不明显。结论：丹参素通过下调磷酸化 Akt水平的途径抑制了RANKL诱导的破骨细胞分化。